Archive for October, 2010

Vitamina B12 contra el Alzheimer

Sunday, October 31st, 2010

¿Nuevo truco para no desarrollar la enfermedad de Alzheimer? Consumir vitamina B12, que se encuentra en la carne o el pescado, sería una buena arma contra esta enfermedad neurodegenerativa.

La vitamina B12 es buena para el cerebro . Un estudio británico encontró que podría dividir por seis el riesgo de deterioro de memoria en los adultos mayores. Un equipo de Suecia hizo lo mismo y llegaron a la conclusión de que reduciría el riesgo de la enfermedad de Alzheimer.

Durante siete años los investigadores recolectaron la sangre de 271 finlandeses de entre 65 y 79 años. Al principio, ninguno tenía signos de demencia. Durante el estudio, sin embargo, 17 de estos voluntarios desarrollaron la enfermedad de Alzheimer.

Estos últimos presentaron una mayor concentración de homocisteína. Este aminoácido ya era conocido por ser un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular. En este caso, el estudio encontró que cuanto mayor es la concentración de homocisteína, mayor será e riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer .  Pero los autores también observaron que los altos niveles de vitamina B12 fueron responsables de disminuir los  índices del aminoácido responsable .

Deficiencia común en personas mayores

Para Babak Hooshmand, del Instituto Karolinska en Estocolmo, Suecia, el descubrimiento publicado en la revista Neurología es alentador. Lamenta que “la deficiencia de vitamina B12 es común entre las personas mayores. Según él, “la investigación sobre el papel de la vitamina B12 como marcador de riesgo de la enfermedad de Alzheimer es necesario.”

Recuerde que la vitamina B12 se encuentra en algunas carnes (riñones,hígado, de carne de vacuno …) en los huevos, mariscos o pescados como el arenque, la caballa, el salmón o el atún. Una prueba más de que son buenos para la memoria …

Fuente:  Futura-Santé

Estudio en ratas encuentra que el aceite de oliva protege hígado de estrés oxidativo

Saturday, October 30th, 2010

El aceite de oliva extra virgen puede proteger el hígado del  estrés oxidativo. Los investigadores han publicado en la revista científica Nutrition y Metabolism, que expusieron ratas a un herbicida moderadamente tóxico conocido por mermar antioxidantes y causar estrés oxidativo, encontrando que a las ratas que les dieron de comer una dieta que contiene aceite de oliva resultaron parcialmente protegidas de daños en el hígado.

Mohamed Hammami de la universidad de Monastir, Túnez y King Saud University, Riad, Arabia Saudí, trabajaron con un equipo de investigadores para realizar los experimentos con un grupo de 80 ratas. Afirmó, “El aceite de oliva es un ingrediente integral en la dieta Mediterránea. Hay pruebas de que esto puede tener grandes beneficios para la salud incluso en la reducción del riesgo de cardiopatía isquémica, la prevención de algunos cánceres y la modificación de respuestas inmunes e inflamatorias. Aquí, hemos mostrado que suplementos de aceite de oliva virgen y sus extractos protegen contra el daño oxidativo del tejido hepático.”

Los investigadores separaron las ratas en un grupo de control, un grupo con aceite de oliva, y seis grupos que fueron expuestos al herbicida ‘ácido 2,4-Dichlorophenoxyacetic’ con o sin todo el aceite de oliva, o sin uno de dos extractos de aceite – la fracción hidrofílica o la fracción lipofílica. Todas las ratas con el herbicida mostraron señales de daño significativo en el hígado. Sin embargo, el suplemento de aceite de oliva virgen y el consumo de fracción hidrofílica, indujeron un aumento significativo de la actividad de enzima de antioxidante y una disminución en marcadores del daño al hígado.

Hablando sobre los resultados, Hammami dijo, “Parece que la fracción hidrofílica del aceite de oliva es eficaz en la reducción del  estrés oxidativo inducida por la toxina, indicando que el extracto de hidrofílico puede ejercer un efecto de antioxidante directo en células hepáticas. Sin embargo, son necesarios estudios más detallados sobre el efecto de compuestos antioxidantes por separado y/o sus interacciones para justificar estas observaciones.”

Nota del redactor: Este artículo no está dirigido a proporcionar consejo médico, diagnóstico o tratamiento.

Fuente:

Amel Nakbi, Wafa Tayeb, Abir Grissa, Manel Issaoui, Samia Dabbou, Issam Chargui, Meriem Ellouz, Abdelhedi Miled and Mohamed Hammami. Effects of olive oil and its fractions on oxidative stress and the liver’s fatty acid composition in 2,4-Dichlorophenoxyacetic acid- treated rats. Nutrition & Metabolism, 2010; (in press) [link]

“La era de las madres-vaca”. El periodismo sanitario “original”

Friday, October 22nd, 2010

Esta foto ilustraba un reportaje del periódico El Mundo del pasado 7 de Octubre. La “original” foto no ha sentado nada bien a muchas personas. En el artículo se debate sobre la lactancia materna versus artificial con una mala mezcla de argumentos científicos y de “docudrama” al estilo de: Lidia sufrió un auténtico calvario, nadie la comprendía y estaba al borde la depresión (sic).

La recomendación de la lactancia materna es universal y aporta todos los beneficios sanitarios posibles. Sin culpabilizar a aquellas mujeres en las que no sea posible, el mensaje debe ser claro.

Una profesora de la Universidad Autónoma ha escrito una respuesta argumentada al artículo y ha creado una página de firmas de rechazo al artículo.

Fuente: El Supositorio
Bajo una licencia Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 3.0 Unported License.
Based on a work at vicentebaos.blogspot.com.

Inyección de proteína muestra resultados prometedores en la disminución de niveles de triglicéridos elevados

Friday, October 22nd, 2010

Inyecciones de la proteína que ayuda a descomponer los triglicéridos podrían algún día servir para tratar una forma hereditaria de niveles altos de triglicéridos, según un nuevo estudio Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, en la revista de la American Heart Association.

Los triglicéridos son un tipo de grasa que se encuentra en la sangre. Los niveles elevados en la sangre -hipertrigliceridemia- se han relacionado con la enfermedad arterial coronaria. En el estudio, los investigadores probaron un nuevo compuesto en ratones modificados genéticamente para ser deficitarios en una proteína llamada apolipoproteína (apo)A-V, que los lleva a tener niveles altos de triglicéridos. ApoA-V aumenta la eficiencia de la lipoproteína lipasa, una enzima necesaria para descomponer los triglicéridos. El compuesto activo se compone de apoA-V formando complejos con fosfolípidos para dar lugar a una lipoproteína reconstituida de alta densidad (HDL). Los investigadores administraron el compuesto en los ratones por vía intravenosa.

“Le efectuamos una pregunta simple: ¿Si usted acaba de inyectar apoA-V en estos ratones que carecen de apoA-V y tienen niveles muy altos de triglicéridos, lo bajan?” dijo Trudy Forte, Ph.D., autor principal del estudio y científico del Hospital Infantil de Instituto de Investigación de Oakland en California (EE.UU.). “Nos complace mucho ver que disminuía, y siguió haciéndolo durante un período de ocho horas.” Al final del tratamiento, los triglicéridos se habían reducido alrededor del 87 por ciento.

Sin embargo, los ratones modificados que carecen de una proteína llamada GPIHBP1, que también lleva a los triglicéridos a niveles muy altos, la inyección de apoA-V no lograba que los niveles fueran inferiores.

apa-V intravenosa puede tener un beneficio terapéutico en seres humanos con triglicéridos muy elevados debido a los cambios genéticos que afectan a sus niveles de apoA-V, dijeron los investigadores.

Los coautores son: Xiao Shu, Ph.D.; Nelbach Lisa, Ph.D., Michael M. Weinstein, Ph.D.; Brayan L. Burgess, MS, Jennifer A. Beckstead, MS, Stephen G. Young, MD, y Robert O. Ryan, Ph.D.

Fuente:

X. Shu, L. Nelbach, M. M. Weinstein, B. L. Burgess, J. A. Beckstead, S. G. Young, R. O. Ryan, T. M. Forte. Intravenous Injection of Apolipoprotein A-V Reconstituted High-Density Lipoprotein Decreases Hypertriglyceridemia in apoav-/- Mice and Requires Glycosylphosphatidylinositol-Anchored High-Density Lipoprotein-Binding Protein 1. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 2010; DOI: 10.1161/ATVBAHA.110.210815

Comer menos carne salva vidas

Tuesday, October 19th, 2010

Reducir el consumo de carne, hasta no sobrepasar los 200 gramos de la misma a la semana, podría reducir las muertes tanto por cáncer como por enfermedades coronarias. Son las conclusiones de un estudio publicado hoy por Friends of the Earth —Amigos de la Tierra— y del cual nos informa el suplemento Science News de The Guardian. Lo firma Mike Rayner, experto en salud pública.

Las cifras se corresponden al Reino Unido. En total calculan que si los ciudadanos británicos no consumiesen carne más de dos o tres veces a la semana, se salvarían 45000 vidas al año. Más de la mitad por causa de dolencias cardíacas e infartos, y hasta casi 10000 por cáncer. Esto ahorraría más de un millón de libras a las arcas británicas, pero también ayudaría a combatir el cambio climático y la deforestación en Sudamérica. En este continente, se están echando a perder bosques enteros para alimentar ganado vacuno cuya carne es después exportada a Europa. Merece la pena recordar aquí también el descomunal gasto de agua potable necesario para la cría de este tipo de ganado.

Ampliar en: La media hostia

Proteína cerebral crucial para combatir la obesidad provocada por mala dieta

Tuesday, October 19th, 2010

Para prevenir el aumento de peso después del consumo crónico de comida con alto contenido calórico, cierta proteína (que suele encontrarse en células de todo el cuerpo) debe estar presente en un conjunto específico de neuronas, según los nuevos hallazgos efectuados por un equipo de investigadores del Centro Médico del Sudoeste, dependiente de la Universidad de Texas (EE.UU.).

Descrita coloquialmente como la proteína de la longevidad debido a su aparente papel en la mediación de los efectos de la restricción dietética en la esperanza de vida, la SIRT1 ha sido estudiada como un posible objetivo sobre el que actuar mediante fármacos antienvejecimiento. En investigaciones previas también se ha demostrado que esta proteína desempeña en los tejidos periféricos un papel importante en la regulación metabólica. Sin embargo, su importancia fisiológica en las neuronas sigue siendo poco clara.

Éste es el primer estudio en mostrar que la SIRT1 en las neuronas del hipotálamo, específicamente en las neuronas de POMC (proopiomelanocortina), es necesaria para prevenir la obesidad inducida por la dieta y mantener el peso corporal normal.

Las neuronas de POMC se encuentran en la región hipotalámica del cerebro y se sabe que desempeñan un papel importante en la supresión del apetito y la pérdida de peso. Hay alrededor de 3.000 neuronas de POMC en el cerebro de un ratón.

El equipo del Dr. Roberto Coppari obtuvo por ingeniería genética ratones que carecían de SIRT1 sólo en las neuronas de POMC. Cuando estos animales se alimentaron con una dieta alta en calorías, ganaron más peso que los ratones con la SIRT1 intacta, y por regla general también fueron más susceptibles a la obesidad inducida por la dieta.

Los ratones mutantes además poseían casi dos veces más grasa abdominal que los ratones con la SIRT1 intacta, así como más hormona leptina, a pesar de que ambos grupos de ratones tenían el mismo nivel de movimiento y de consumo de alimentos.

Scitech News

Fuente: Blog Minadatos

El salmón español pierde sus señas de identidad

Friday, October 15th, 2010

El cambio climático y la acción humana están poniendo en peligro las características genéticas propias de las poblaciones de los salmones españoles. Así lo ha advierte un estudio de investigadores británicos y españoles, publicado en la revista Current Biology.

Los científicos se centraron en los salmones atlánticos en Asturias para determinar los factores que minaban sus estructuras de población, y que pueden provocar consecuencias negativas a largo plazo.

“El salmón desarrolla estructuras poblacionales muy diferentes por su capacidad de llegar a los ríos en los que han nacido”, señala Jaime Stevens, co-autor del estudio, de la Universidad británica de Exeter.

“Estos ejemplares pueden desarrollar rápidamente perfiles genéticos que se establecen como definitivos“, considera Stevens. ”Y es lo que tenemos que preservar”, porque estas características se producen gracias a la química del río o la capacidad de los peces para adaptarse a los cambios de temperatura, entre otros.

Esas estructuras, “no pueden desaparecer porque sabemos que las poblaciones locales tienen una capacidad de adaptación que puede dar ventaja a los peces dentro del río”, explica el biólogo, en declaraciones recogidas por la BBC.

Ampliar en: rtv.es

La desnutrición aumenta el riesgo de estancia hospitalaria prolongada

Tuesday, October 12th, 2010

En el estudio, realizado por investigadores italianos, participaron 1274 adultos ingresados en hospital para recibir tratamiento médico o quirúrgico. Los pacientes que estaban postrados en cama, ingresados para cirugía el mismo día o admisión para cuidados paliativos fueron excluidos. Cincuenta y dos pacientes fallecieron en el hospital y 149 pacientes permanecieron menos de tres días.

“En comparación con los pacientes que tuvieron una duración de la estancia de al menos tres días, los pacientes que murieron en el hospital eran más propensos a tener un menor índice de masa corporal, estar en riesgo nutricional, a experimentar pérdida de peso involuntaria, tanto antes de su ingreso y durante su estancia en el hospital, y que tienen graves enfermedades, tumores malignos y un mayor número de comorbilidades, “escribe el Dr. Riccardo Caccialanza, del servcio de nutrición y Dietética, de  la Fondazione Policlinico San Matteo, Pavia (Italia).

Los pacientes que sufren de malnutrición al ingreso tenían un riesgo 65% mayor de una estancia prolongada en el hospital, que van desde 7 hasta 22 días en comparación con una media de 13 a 4 días de estancia en los que no están en riesgo.

Los investigadores señalan que el vínculo entre la pérdida de peso en el hospital y la hospitalización prolongada es sorprendente. “Diferentes factores contribuyen a la pérdida de peso durante la estancia hospitalaria, tales como la enfermedad de base, el estrés catabólico relacionados con las intervenciones quirúrgicas, la ingesta insuficiente oral o en ayunas, así como el manejo inadecuado de los problemas nutricionales de los pacientes.”

“Hemos observado una fuerte asociación entre el riesgo nutricional al ingreso y la estancia prolongada en el hospital entre los pacientes adultos ambulatorios”, escriben los autores. “Los médicos deben ser conscientes del impacto potencial de deterioro del estado malnutritional en la prolongación de la hospitalización no sólo en pacientes críticos postrados en cama, sino en todos los pacientes hospitalizados que puedan requerir soporte nutricional.”

En un comentario relacionado, la Sra. Ursula Kyle y el Dr. Jorge Coss Bu-escritura “el riesgo nutricional sigue siendo reconocido y tratado con deficiencia en la práctica clínica.” la detección sistemática de todos los pacientes no siempre se hace en el hospital de admisión, y el apoyo nutricional a menudo no se inició en los pacientes desnutridos en riesgo nutricional alto. “

El costo del tratamiento para los pacientes en riesgo nutricional se ha estimado en un 20% más alto que el costo promedio del tratamiento de la misma enfermedad en un paciente sin riesgo de desnutrición. Abordar el estado nutricional de los pacientes se traducirá en mejores resultados clínicos y ayudar a contener los costes sanitarios, concluyen los autores.

Fuente: Canadian Medical Association Journal (newsweb)

Meta-análisis muestra que los suplementos de ácido fólico no producen beneficios en el corazón

Tuesday, October 12th, 2010

El uso de suplementos de ácido fólico parece disminuir los niveles sanguíneos del aminoácido homocisteína – en teoría es  un factor de riesgo de enfermedad vascular y del corazón -, pero no parece estar asociado a la reducción de eventos cardiovasculares,  cáncer o muerte durante un período de cinco años, según un meta-análisis de estudios previos, que ha sido publicado  el 11 de octubre en Archives of Internal Medicine, uno de los diarios de JAMA.

“Niveles elevados de homocisteína plasmática total [un aminoácido creado por el cuerpo, por lo general como un subproducto de comer carne], han sido sugeridos como un factor de riesgo potencialmente modificable respecto a la cardiopatía coronaria, accidente cerebrovascular y otras enfermedades vasculares oclusivas,” indican los autores  como información de partida en el artículo. Las tasas elevadas de enfermedad cardiovascular en niños con homocistinuria – una condición genética rara que causa elevación extremas en los niveles de homocisteína – llevó a los investigadores a la hipótesis de que aumentos moderados en los niveles de homocisteína en la sangre pueden incrementar el riesgo de enfermedad cardiovascular en la población en general.

La suplementación con vitaminas del complejo B, ácido fólico  en particular, disminuye los niveles de homocisteína en la sangre y reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular entre los individuos con homocistinuria. Varios grandes ensayos clínicos realizados en pacientes sin la enfermedad no han sido concluyentes. ”Por lo tanto, una colaboración entre  investigadores se estableció en 2004 para llevar a cabo un meta-análisis basado en datos de los participantes individuales de todos los grandes ensayos aleatorizados de suplementos de ácido fólico (vitamina B ) basado en la intención de reducir los niveles de homocisteína en plasma para la prevención de las enfermedades cardiovasculares, “escriben los autores.

Robert Clarke, de la Universidad de Oxford, Inglaterra, y sus colegas afirman: “La colaboración de los resultados de los meta-análisis de los ocho ensayos completados a finales de 2009. De un total de 37485 participantes, 18723 fueron asignados para tomar ácido fólico en dosis de 0,8 miligramos por día a 40 miligramos por día. Los otros 18762 tomaron placebo o una dosis equivalente pequeñas de ácido fólico.

Entre los 37485 participantes, 9326 tenían un evento vascular mayor durante el período de tratamiento, 3010 desarrollaron cáncer y murieron 5125. En general, hubo una reducción del 25 por ciento en los niveles de homocisteína asociada con la suplementación con ácido fólico activo. Sin embargo, los que tomaron ácido fólico no fueron menos propensos a tener problemas de  corazón o un evento importante en los vasos sanguíneos, que aquellas que tomaron placebo (4670 o 24,9 por ciento de los primeros eventos ocurridos en los que tomaron ácido fólico, en comparación con 4656, o 24,8 por ciento en el grupo placebo ).

Además, no hubo diferencia significativa entre los grupos del ácido fólico y  de placebo en el número de pacientes que experimentaron eventos coronarios mayores (2019 o el 11,4 por ciento frente a 1971, o 11,1 por ciento), accidente cerebrovascular (747 o el 4,2 por ciento frente a 781 o un 4,4 por ciento); nuevos casos de cáncer (1541 o un 8,7 por ciento frente a 1469 o 8.2 por ciento) o la muerte (2578 o el 13,8 por ciento frente a 2547 o un 13,6 por ciento).

“Las dosis de ácido fólico utilizado en todos los ensayos incluidos en este meta-análisis fueron superiores a las requeridas para la reducción de casi máximos en los niveles de homocisteína”, escriben los autores. ”Los ensayos aleatorios en el presente meta-análisis no encontró evidencia de beneficios con el tratamiento continuado durante más de cinco años. A pesar de que algunos beneficios podría surgir con un tratamiento aún más largo y de seguimiento, los resultados del ensayo no dan ninguna razón para esperar que esto suceda (sobre todo porque beneficios cardiovasculares tienden a surgir dentro de pocos años con otros tratamientos cardioprotectores, tales como antihipertensivos o estatinas). ”

“Un tercio de los adultos en los Estados Unidos y una cuarta parte de los del informe del Reino Unido  tomaron multivitaminas diariamente, con suplementos de ácido fólico”, concluyen. Todas las dosis en los ensayos fueron mayores que los requeridos en los Estados Unidos, donde los alimentos están fortificados con ácido fólico para prevenir defectos del tubo neural. ”A pesar de la falta de cualquier otro beneficio es decepcionante (aunque bastante definitiva), la falta de cualquier efecto significativo sobre los eventos vasculares, la incidencia de cáncer, la mortalidad por cáncer y la mortalidad general,  hay garantías sobre la seguridad del  enriquecimiento con ácido fólico de los alimentos toda la población.”

Nota del Editor: Este artículo no está destinado a proporcionar consejo médico, diagnóstico o tratamiento.

Fuente: R. Clarke, J. Halsey, S. Lewington, E. Lonn, J. Armitage, J. E. Manson, K. H. Bonaa, J. D. Spence, O. Nygard, R. Jamison, J. M. Gaziano, P. Guarino, D. Bennett, F. Mir, R. Peto, R. Collins. Effects of Lowering Homocysteine Levels With B Vitamins on Cardiovascular Disease, Cancer, and Cause-Specific Mortality: Meta-analysis of 8 Randomized Trials Involving 37 485 Individuals.Archives of Internal Medicine, 2010; 170 (18): 1622 DOI:10.1001/archinternmed.2010.348

Abbott retira Meridia (sibutramina) del mercado estadounidense

Tuesday, October 12th, 2010

Abbott ha retorado del mercado estadounidense su medicamento para la pérdida de peso Meridia (Sibutramina), comercializado como Reductil en Europa y ya retirado.  Investigaciones recientes sugieren que este fármaco podría aumentar el riesgo de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares en las personas que tienen problemas cardiovasculares. Abbott cumple así con una petición que le hizo la FDA sobre una posible retirada del mercado americano del fármaco.

Nota de prensa de Abbot: Abbott to Voluntarily Withdraw Meridia® (Sibutramine) in the U.S.

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Enlace relacionado:

-  La FDA (EE.UU.) analiza prohibir Meridia (Sibutramina), un fármaco para adelgazar

Dos estudios de amplia asociación genómica localizan decenas de ‘loci’ genéticos vinculados con la obesidad

Tuesday, October 12th, 2010

Dos estudios que se han publicado recientemente  en la revista científica Nature Genetics revelan diversas variantes genéticas asociadas a la obesidad. Ruth Loos, del Instituto de Ciencias Metabólicas de Cambridge, en Inglaterra, e Iris Heid, de la Universidad de Regensburg, en Alemania, son las autoras principales de los trabajos, respectivamente.

En el primero es coautor un español,  Roberto Elosúa, del Instituto Municipal de Investigación Médica del Hospital del Mar, en Barcelona.La investigación trata de un metanálisis de 46 estudios de amplia asociación genómica relativos al índice de masa corporal (IMC), en los que han estado implicadas más de 123000 personas.

Los resultados muestran unas 18 regiones genómicas en las que se desconocía su relación con el IMC. Además, confirman otras 14 regiones que se sabía estaban implicadas en la obesidad. De entre las 18 nuevas regiones, los investigadores destacan una que incluye variantes de número de copia cercanas a GPRC5B. Además, subrayan la implicación de otros locus (en MC4R, POMC, SH2B1 y BDNF) que se encuentran cerca de importantes reguladores hipotalámicos del balance energético. Uno de estos últimos se localiza junto a GIPR, un receptor de incretinas.

La segunda publicación también se trata de un metanálisis,  de 32 estudios, en los que analizó en más de 77000 personas otro de los índices asociados a la obesidad, el índice cintura-cadera (ICC).

Los resultados sugieren trece regiones genómicas hasta ahora desconocidas, siete de ellas con un efecto especialmente importante en mujeres, algo que reitera la relevancia de las diferencias entre sexos en relación a la obesidad.Los locus hallados se sitúan junto a diversos genes, entre los que se encuentran RSPO3, Vegfa, LY86, HOXC13 y Nisch-STAN1. También destaca la implicación de la señal Lyplal1.

Fuente: Association analyses of 249,796 individuals reveal 18 new loci associated with body mass index. Nature Genetics 2010; DOI: 10.1038/ng.685-686

Cremas cosméticas: ciencia y glamour.

Saturday, October 9th, 2010

Muchas y muchos se han preguntado más de una vez si esas cremas tan bellamente anunciadas en todas partes, tan divulgadas por mujeres guapísimas (a veces también jóvenes) funcionan realmente.

Es un tema muy complejo. Podemos decir que la cosa es algo confusa. La industria cosmética no sigue los mismos protocolos racionales o “científicos” ni se somete a las mismas exigencias legales que la industria farmacológica. Lo que no quiere decir, desde luego, que no investiguen e intenten  también determinar, en el laboratorio, si sus cremas funcionan o no, más allá del viejo (y eficaz) efecto puramente hidratante. Pero digamos que lo hacen, de una manera mucho más “laxa” que el sector de los fármacos.

La industria cosmética basa la mayor parte de su potencial no en “evidencias” experimentales publicadas, sino en el tremendo impacto del lenguaje publicitario. Y en la autosugestión de la consumidora o  consumidor. Todos y todas (consumidores, fabricantes y hasta publicistas) desean que funcionen, ya que todos se acaban arrugando.

Se ha dicho que, en algún caso, un determinado producto puede que sea eficaz y rejuvenezca el rostro de manera comprobable, pero que los fabricantes prefieren no comunicarlo de manera “formal” a los organismos científicos o autoridades sanitarias, ya que serían obligados a cosas que les podrían hundir el negocio. Como por ejemplo, la exigencia de receta médica.

Todo esto hace que, en el futuro previsible, la industria cosmética y sus productos sigan moviéndose más en el ámbito del glamour publicitario que en el de las publicaciones científicas.

Fuente: Objeto de Deseo: La Ciencia

Bajo una licencia de Creative Commons.

Nuevo software “adelgaza” a los actores

Saturday, October 9th, 2010

Investigadores alemanes han creado un software que permite adaptar el aspecto de los actores a las exigencias del guión sin someterse a dieta. Este software modifica la forma del cuerpo humano en la pantalla y permite adaptar el aspecto de los actores a las necesidades del guión sin someterse a dietas.

Esta tecnología es capaz de alterar la altura, la masa, la longitud de las piernas y la musculatura de una persona a través de la mezcla de su constitución física con la de modelos corporales estándar construidos a base de analizar las dimensiones de 120 hombres y mujeres.

El software trabaja sobre la imagen del intérprete y sigue sus movimientos para procesarlo como un sujeto modificable sobre el que posteriormente se aplican las alteraciones. Un software como éste podría terminar con las dietas, en ocasiones extremas, que siguen algunos actores para conseguir el aspecto requerido para la interpretación de sus personajes.

Este sistema fue creado por el Instituto de Informática Max Planck. La Sociedad Max Planck fue fundada en Göttingen después de la Segunda Guerra Mundial en 1948 como la organización sucesora de la prusiana Kaiser-Wilhelm-Gesellschaft, que se estableció en 1911 como una organización de investigación no gubernamental. Su nombre corresponde a la máxima autoridad (de ese entonces) del Imperio alemán. Si se incluyera a su predecesora, la Sociedad Max Planck habría ganado más Premios Nobel que cualquier otra institución académica en el mundo.

El 23% de los bebedores habituales son resistentes a la resaca, pero no se sabe el porqué

Saturday, October 9th, 2010

La resaca son los síntomas de un consumo elevado de alcohol, como dolor de cabeza, náuseas, sed y fatiga. Las causas fisiológicas de la resaca son desconocidas, pero los estudios estadísticos, la mayoría basados en encuestas, indican que la propensión a la resaca en individuos expuestos a similares cantidades de alcohol varía de una persona a otra. En bebedores habituales se ha encontrado que el 23% de ellos no experimenta resaca tras su consumo habitual de alcohol (según un análisis de la literatura científica sobre la resaca). ¿Por qué el 23% de los bebedores habituales parece resistente a la resaca? Los investigadores no lo saben, aunque creen que la causa es una combinación de los patrones de consumo (qué, cómo y dónde se consume) y de factores genéticos o hereditarios. Los interesados en leer el estudio agradecerán que es de acceso gratuito: Jonathan Howland, Damaris J. Rohsenow, Erika M. Edwards, “Are Some Drinkers Resistant to Hangover? A Literature Review,” Current Drug Abuse Reviews 1: 42-46, 2008.

Esto viene a colación porque he incluido una respuesta a la pregunta de Yoryoryo, “¿Por qué sienta tan mal la mezcla de distintas bebidas alcohólicas?,” Cientifi.net, 25 Sep. 2010. Quisiera compartir dicha respuesta con vosotros.

“Las bebidas alcohólicas con color oscuro (como el bourbon o el whisky) producen peores resacas tras una borrachera que las bebidas sin color (como el vodka o la ginebra) debido a que tienen más congéneres, sustancias diferentes del alcohol (etanol) que se forman en la fermentación de la bebida. El bourbon contiene 37 veces más congéneres que el vodka. La causa principal de la borrachera es el etanol, pero los congénere empeoran sus efectos.” Extraído de mi blog, donde se discutió el artículo técnico de Damaris J. Rohsenow et al., “Intoxication With Bourbon Versus Vodka: Effects on Hangover, Sleep, and Next-Day Neurocognitive Performance in Young Adults,” Alcoholism: Clinical and Experimental Research, Published Online: 17 Dec 2009.

La hipótesis de que las borracheras dependen de los congéneres de la bebida consumida es muy antigua. Por congéneres entendemos el metanol, polifenoles, aminas, amidas, acetonas, etc. que se producen durante la fermentación. Su importancia fue comprobada empíricamente por G.L.S. Pawan “Alcoholic drinks and hangover effects,” The Proceedings of the Nutrition Society 32: 15A, 1973, y confirmada desde entonces por muchos autores. Entre los congéneres que afectan a la borrachera el más estudiado es el metanol (de hecho, se ha llegado a proponer como “cura” para la resaca la administración de pequeñas dosis de metanol). Pero se sabe que el metanol no es el único culpable de la resaca, ya que también la provocan bebidas (como el vino de calidad) que lo contienen en muy baja concentración. A los que tengan acceso les recomiendo el artículo de revisión de Gemma Prat, Ana Adan, Miquel Sánchez-Turet (Universidad de Barcelona) “Alcohol hangover: a critical review of explanatory factors,” Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental 24: 259–267, June 2009. Gratis podéis leer Robert Swift, Dena Davidson, “Alcohol Hangover Mechanisms and Mediators,” Alcohol Health & Research World 22: 54-60, 1998.

Artículo completo en: Francis (th)E mule Science’s News

Alergias severas desactivadas en ratones

Saturday, October 2nd, 2010

Científicos de Johns Hopkins (Baltimore, EE.UU.) han descubierto una manera de desactivar el sistema inmune de reacción alérgica a las proteínas  de  determinados alimentos en ratones, un descubrimiento que podría tener implicaciones para los millones de personas que sufren reacciones severas frente a alimentos tales como el maní  (cacahuetes) y la leche.

Los resultados, publicados en internet en la revista Nature Medicine, muestran la esperanza de que el cuerpo pudiera [bajo estrecha supervisión médica] estar capacitados para tolerar alergias a los alimentos que llevan a los servicios médicos de urgencias a cerca de 300000  personas en EE.UU.  y provocan de 100 a 200 muertes cada año.

El equipo de investigación, dirigido por Shau-Ku Huang, Ph.D., profesor de medicina, y Zhou Yufeng, MD, Ph.D., compañero postdoctoral en la División de Alergia e Inmunología Clínica de la “Johns Hopkins University School of Medicine” , descubrió que un tipo de célula inmune en el tracto gastrointestinal llamadas células dendríticas de lámina propia (LPDC) – considerada como la primera línea de defensa para el sistema inmunológico del cuerpo – expresa un receptor especial, SIGNR1, que aparece en la superficie de las células y se une a azúcares específicos.

Tomando como blanco este receptor usando proteína modificada con azúcar, los investigadores fueron capaces de mantener las proteínas de los alimentos susceptibles de provocar  una grave, incluso mortal, reacción alérgica, sin causar daños graves.

“No hay cura para las alergias alimentarias, y el tratamiento primario es evitar la proteína causante”, dice Zhou. “Esto podría enseñar a nuestro cuerpo para crear una respuesta inmunitaria nueva y  no ser alérgicos a la proteína.”

Los investigadores esperan confirmar si este proceso prometedor en ratones también puede ser válido en las personas.

Las alergias alimentarias son provocadas por el sistema inmunológico y, en algunas personas, pueden provocar síntomas graves o incluso una reacción potencialmente mortal conocida como anafilaxia. En Estados Unidos, se estima que entre el seis y ocho por ciento de los niños menores de tres años y casi cuatro por ciento de los adultos tienen alergias a los alimentos, y la prevalencia va en aumento. Debido a la dificultad extrema para evitar la exposición al alergeno en los alimentos y la falta de tratamientos preventivos, se necesitan con urgencia estrategias preventivas y terapéuticas.

En el laboratorio, Zhou y sus colegas tomaron una proteína que causa alergias a los alimentos en ratones y la modificaron mediante la adición de azúcares especiales. Su hipótesis es que, al ser ingeridas por los ratones, las proteína modificada sería capaz de unirse a lo que se conoce como receptores SIGNR1  en las células del sistema inmune. Enlazando de esta forma, el sistema inmune aprende a tolerar las proteínas de los alimentos modificados – y la proteína ya no induce una reacción alérgica, incluso cuando se consume en su forma original.

Zhou alimentó a sus ratones con la proteína modificada una vez al día durante tres días. Cinco días después, los puso a prueba al darles de comer la proteína en su forma original. Otro grupo de ratones no fue alimentado con la proteína modificada. La gravedad de la reacción alérgica a la proteína no modificada – que en el grupo  de control de ratones tiende a ser temblores, convulsiones y/o la muerte – fue significativamente menor en los ratones que habían sido prealimentadas con la proteína modificada. Algunos todavía tenían reacciones leves como picor o hinchazón alrededor de los ojos y el hocico, pero ninguno tenía serios problemas.  Estos ratones parecían ser insensibles a la proteína de los alimentos, incluso cuando se  les alimentó en su forma original, dice Zhou. En este modelo, SIGNR1 juega un papel clave en la desactivación de algunas de las respuestas de las células inmunes, pero si esta es la única función de este receptor es, en la actualidad, desconocida.

Otros investigadores de la Johns Hopkins en el estudio incluyen Hirokazu Kawasaki, Hsu Shih-chang, Reiko T. Lee, Yao Xu, Plunkett Beverly, Fu Jinrong y Yuan C. Lee.

Referencia:

  1. Yufeng Zhou, Hirokazu Kawasaki, Shih-Chang Hsu, Reiko T Lee, Xu Yao, Beverly Plunkett, Jinrong Fu, Kuender Yang, Yuan C Lee, Shau-Ku Huang. Oral tolerance to food-induced systemic anaphylaxis mediated by the C-type lectin SIGNR1 . Nature Medicine , 2010; DOI: 10.1038/nm.2201 Yufeng Zhou, Kawasaki Hirokazu,-Chang Hsu Shih, Reiko Lee T, Yao Xu, Plunkett Beverly, Fu Jinrong, Yang Kuender, Yuan C Lee Shau-Ku Huang. Tolerancia oral a la alimentación inducida por anafilaxis sistémica mediada por el tipo C lectina SIGNR1:. Nature Medicine, 2010; DOI 10.1038/nm.2201

Fuente:

Johns Hopkins Medical Institutions (2010, October 1). alergias severas desactivada en los ratones. ScienceDaily. Retrieved October 2,

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