Archive for the ‘Bacterias’ Category

Es un mito: La ‘regla de los cinco segundos’ NO existe

Monday, September 19th, 2016

Apple Ice Cream

Durante mucho tiempo, la llamada “regla de los cinco segundos” ha sido ampliamente discutida.

De hecho, los estudios son contradictorios al respecto. Algunos, como el estudio de 2014 de laUniversidad de Aston, aseguran que la regla de los cinco segundos es cierta y comer comida que ha caído del suelo transcurrido menos tiempo del comentado sería totalmente seguro. Sin embargo, un estudio de 2007 publicado en el Journal of Applied Microbiology afirmaba todo lo contrario: La regla de los cinco segundos no es real.

Ahora, un nuevo grupo de investigadores de Rutgers, cuyo estudio se ha publicado recientemente enApplied and Environmental Microbiology, ha vuelto a examinar el asunto. ¿Es realmente seguro recoger comida que ha caído al suelo rápidamente y consumirla sin más? Según estos investigadores, capitaneados por Donald Schaffner, la regla de los cinco segundos NO existe.

Qué dice la ciencia sobre la regla de los cinco segundos

Como podréis imaginar, la sandía fue la que más se contaminó. Por su parte, los caramelos fueron los alimentos menos contaminados. Esto se produce por la humedad, pues las bacterias no tienen patitas para moverse, por lo que usan la humedad como medio de transferencia. Tanto si la superficie es húmeda como si lo es el alimento, más riesgo habrá de que las bacterias lleguen a contaminar.

Evidentemente, el tiempo de contacto también es importante: A mayor tiempo de contacto con el suelo, mayor riesgo de contaminación del alimento. Curiosamente, la alfombra fue la superficie con menor contaminación en comparación a las baldosas o al acero inoxidable. La madera era más variable.

Por todo esto, los investigadores afirman que la regla de los cinco segundos es “real” según la situación: A menor tiempo de contacto, menor riesgo de contaminación. Sin embargo, hay que tener en cuenta factores como la naturaleza del alimento o el tiempo de superficie. En algunos casos, la contaminación es instantánea (como la sandía).

Ampliar en: omicrono

Resistencia de listeria a los desinfectantes

Tuesday, November 12th, 2013

Ciencia y Alimentación. Resistencia de listeria a los desinfectantes. Rafael Barzanallana

La prevención de la listerosis se basa principalmente en eliminar el agente causal, la bacteria Listeria monocytogenes, en las plantas procesamiento de alimentos. Desafortunadamente, esta bacteria está desarrollando resistencia a algunos compuestos utilizados habitualmente para la desinfección, como los compuestos de amonio cuaternario. Un intercambio de material genético entre bacterias parece ser responsable de la resistencia.

La Listeria representa un riesgo significativo para la salud humana, especialmente en personas inmunodeprimidas y mujeres embarazadas. Frente a la Listeria más vale prevenir que curar, ya que, aunque habitualmente la enfermedad puede tratarse con éxito, en algunos casos puede resultar fatal y, en cualquier caso, los sintomas gastrointestinales, fiebre, dolor muscular y diarrea son extremadamente desagradables.L. monocytogenes puede sobrevivir en múltiples habitats y resistir factores ambientales que normalmente limitan el crecimiento bacteriano, como los iones de metales pesados, altas concentraciones de sal, pH bajos, bajas temperaturas y baja actividad de agua, por lo que este patógeno puede colonizar con éxito los entornos de procesamiento de alimentos. La principal via de transmisión se halla en la carne y los productos lácteos, por lo que es esencial la desinfección regular de las plantas de procesamiento para eliminar las bacterias. Un grupo de desinfectantes se utilizan para este fin, habitualmente los compuestos de amonio cuaternario, como el cloruro de benzalconio o el cloruro de bencetonio.

Con el uso de los desinfectantes en las concentraciones recomendadas, L.monocytogenespuede ser inactivada completamente, sin embargo, factores como la presencia de restos de comida, la formación de biofilms, procedimientos inadecuados de limpieza y desinfección o una dosificación inadecuada, puede reducir significativamente la eficacia de los desinfectantes.

Una exposición regular a una concentración subletal de desinfectantes puede conducir al desarrollo de tolerancia de las bacterias frente al agente desinfectante. Entre el 10 y el 40% de cepas de L. monocytogenes aisladas de alimentos y entornos de procesamiento de alimentos pueden considerarse como tolerantes al cloruro de benzalconio, aunque los mecanismos subyacentes hasta ahora eran poco conocidos.

Un estudio realizado en la University of Veterinary Medicine de Viena, y publicado en la revista PLoS ONE, muestra el mecanismo de resistencia de Listeria a uno de los agentes desinfectantes, el cloruro de benzalconio, en el que se halla implicado un nuevo fragmento de ADN en la bacteria.

Los científicos utilizaron técnicas de secuenciación para determinar las secuencias de ADN de dos cepas de Listeria resistentes al cloruro de benzalconio. Al examinar las secuencias hallaron una región de ADN notablemente diferente en la composición del resto del genoma. Las bacterias parecen haber adquirido este novedoso elemento bastante recientemente, al que los investigadores denominaron Tn6188. Este transposón, o elemento genético transponible, en L.monocytogenes le confiere tolerancia al cloruro de benzalconio

Posteriormente, analizaron la presencia del Tn6188 en 90 cepas más de L.monocytogenes, y lo hallaron en diez de ellas. Las diez cepas que albergan este transposón resultaron ser mucho menos sensibles al cloruro de benzalconio.

Una de las cinco proteínas que pudieron ser codificadas por Tn6188, denominada QacH, se activó por la presencia de cloruro de benzalconio en el medio de cultivo. Y en un experimento final, los científicos pudieron demostrar que al eliminar el gen de QacH, la Listeria se vuelve de nuevo sensible al cloruro de benzalconio.

El estudio concluye que, dado que L. monocytogenes puede adquirir nuevo material genético de otras bacterias, es importante velar por la desinfección exhaustiva de las instalaciones de procesamiento de alimentos, para evitar el crecimiento de reservorios de bacterias resistentes y la posibilidad de que transfieran su resistencia a la Listeria.Articulo original: Müller A, Rychli K, Muhterem-Uyar M, Zaiser A, Stessl B, et al. (2013)Tn6188 – A Novel Transposon in Listeria monocytogenes Responsible for Tolerance to Benzalkonium Chloride. PLoS ONE 8(10): e76835. doi:10.1371/journal.pone.0076835.University of Veterinary Medicine, Vienna.

Fuente secundaria: higieneambiental.com

Nuestra especie se alimenta de carne y verduras. Otras comen hierro.

Monday, August 27th, 2012

Ciencia y Alimentación. . Rafael Barzanallana

Nuestra protagonista es una humilde bacteria llamada Acidithiobacillus ferrooxidans (antaño Thiobacillus ferrooxidans). Es una criaturita muy especial, aunque para algunos científicos no es una criaturita, sino que podrían ser cuatro o más especies de bacterias estrechamente emparentadas y con un modo de vida idéntico . Lo cual no sería raro, las bacterias son por lo general físicamente muy parecidas y monótonas, no destacando precisamente por su disparidad de formas y modelos. Se trata de una bacteria de tipo Gram (-) con aspecto de bacilo, cuyo tamaño habitual es de 0.5 – 0.6 micras de ancho y 1.0 – 2.0 micras de largo. Son bacterias que suelen asociarse en parejas y más raramente forman cortas cadenas. Como complemento poseen un único flagelo que les proporciona movilidad.

Dado que su aspecto no es nada destacable, lo que las hace fascinantes es su modo de vida. Su mundo ideal tiene algo en común con el nuestro: es preferible que tenga temperaturas moderadas tirando a altas, unos 33° C vienen de perlas, pero sobreviven bien en un rango situado entre los 20 y los 40° C. Pero el otro rasgo de su mundo ideal nos haría huir despavoridos: charcos de ácido sulfúrico concentrado, si tales charcos son tan ácidos como para derretir nuestra humana piel, mejor que mejor. No es ninguna broma, a pesar de que toleran un rango de pH entre el 1.5 hasta el 6.0, su pH ideal se sitúa entre 2 y 2.5. Muy alejado del nuestro, de hecho… ¿Qué tal les sentaría nuestro pH ideal, entorno a 7.0, a estas bacterias? Directamente, las mataría.

Y todavía más fascinante que su modo de vida es su dieta. Nosotros, como animales que somos, nos alimentamos de otros seres vivos, los consumimos para obtener la energía química y los materiales de construcción que necesitamos para crecer, vivir y multiplicarnos. Por su parte, las plantas convierten parte de la energía procedente de las radiaciones del Sol a un formato químico mediante un proceso llamado fotosíntesis; tal energía, ahora en un formato químico, les permite combinar los compuestos inorgánicos del aire y del suelo para fabricar los compuestos orgánicos que necesitan para crecer, vivir y multiplicarse. Ahora bien, nuestras bacterianas protagonistas ni consumen a otros seres vivos como los animales ni convierten la energía del Sol en energía química para fabricar compuestos orgánicos como las plantas. Tienen… otra forma de ganarse la vida.

Ya que ni devoran compuestos orgánicos ni utilizan la luz del Sol deben de tener otra forma de obtener energía. Dicha fuente energética son ciertos minerales que pueblan la corteza terrestre. ParaAcidithiobacillus ferrooxidans este mineral es uno de los más abundantes, es el llamado “oro de los locos”, “oro de los tontos” u “oro de los pobres”: el sulfuro de hierro (II), de fórmula química FeS2 y cuyo nombre más famoso es el de pirita. Este mineral es una de las más importantes menas de hierro, además de formar preciosos cristales en forma de cubos metalizados que no pueden faltar en ninguna colección de minerales digna de mención (ref. 14).

Desde hace más de medio siglo se conoce la capacidad de esta bacteria para devorar la pirita, tanto de forma directa como indirecta. En el mecanismo directo son las propias bacterias las que se adhieren al mineral, aprovechándose de las imperfecciones, roturas y fracturas que presenta; también emplea una especie de pegamento formado por unas sustancias llamadas «lipopolisacáridos» para adherirse con firmeza. De modo que una vez adheridas y por mecanismos aún en investigación, estas bacterias usan el agua y el oxígeno de su entorno para romper la pirita (FeS2) y convertirla en ión ferroso y ácido sulfúrico. La ecuación química del proceso es la siguiente:

FeS2 + H2O + 7/2 O2 ? Fe2+ + 2SO42- + 2H+

El proceso descrito anteriormente sucede de forma natural, tanto en yacimientos ricos en minerales con filtraciones de agua como en minas abandonadas. Pero es extraordinariamente acelerado por estas bacterias. Por su parte, el mecanismo indirecto por el cuál diluye la pirita también es interesante, ya que esta bacteria convierte al ión ferroso (Fe2+), que no es sino un átomo de hierro al que le faltan dos electrones; en ión férrico (Fe3+), que no es sino un átomo de hierro al que le faltan tres electrones. Y aunque parezca que el cambio es leve, no lo es químicamente hablando. Ya que el ión férrico, en cantidades suficientes, permite que de forma natural la pirita poco a poco se vaya convirtiendo por sí sola en ión ferroso y ácido sulfúrico. Esta vez, la ecuación química del proceso es la siguiente:

FeS2 + 14 Fe3+ + 8 H2O ? 15 Fe2+ + 2 SO4 2- + 16 H+

Visto esto no extraña que la bacteria viva nadando en ácido sulfúrico concentrado ¡Si es que lo fabrica por sí misma! Pero… ¿Por qué la bacteria haría eso? ¿Es que le mola el riesgo? No realmente, tal tarea es “simplemente” su medio para ganarse la vida.

Artículo completo en:  La  Ciencia y sus Demonios

El aceite de naranja puede inhibir la E coli O157:H7 en carne

Tuesday, June 19th, 2012

Ciencia y Alimentación. Aceite esencial de naranaj para conservar carne. Rafael Barzanallana
Los aceites escenciales de algunas plantas han mostrado anteriormente una capacidad antimicrobiana contra varios microorganismos. El aceite de naranja Valencia extraído en frío y sin terpenos fue examinado a varias temperaturas (37, 10 y 4ºC) para determinar su actividad microbiológica contra tres cepas de E. coli O157:H7 extraídas de productos de carne de bovino.

Se usó un método de micro dilución de caldo con 96 platos con microplacas con caldo de soja con 0.15% de agar y 2, 3, 5 cloruro de tetrasolio como indicador de crecimiento en el medio.

Se hicieron dilusiones seriales del aceite, resultando en concentraciones finales de aceite variando desde 0.2% hasta 25% o 0.1% hasta 10%. Los platos se incubaron estadísticamente a 4, 10 y 37ºC, y fueron muestreados cada hora.

Después de seis horas a 37ºC, todas las cepas fueron inhibidas a concentraiones variando desde 0.2% hasta 0.6%, con una desviación de 0.4 ± 0.01%. A 10ºC, todas las cepas fueron inhibidas a concentraciones variando de 0.8% a 6.3%, con una desviación estándar de1.1% ± 0.2% después de 6 horas. A 4ºC, todas las cepas fueron inhibidas después de seis horas a concentraciones variando de 2.3% a 4.6%, con una desviación estándar de 3.5% ± 2.1%. Después de 24 horas a 4ºC las cepas fueron inhibidas a concentraciones variando de 0.7% a 1% con una desviación estándar de 0.8% ± 0.3%.

Los investigadores concluyeron que estos rangos parecen ser el resultado de los efectos de la naturaleza variable de un medio complejo y un antimicrobiano que presenta múltiples potenciales mecanismos para inhibición.

En la industria cárnica, las canales son enfriadas a temperaturas cercanas a los 4ºC en las primeras 24 horas después de la matanza del animal. Los resultados de este estudio indican que una solución de 1% de aceite de naranja Valencia extraído en frío y sin terpenos podría usarse como una intercención adicional contra el patógeno E. coli O157:H7 en la etapa de enfriamiento del procesamiento, y al parecer el aceite permanecería efectivo si las canales son sometidas a abuso de temperatura.

No obstante, los investigadores advirtieron que es necesaria más investigación para examinar el comportamiento de múltiples cepas o serotipos de la misma especie de bacteria cuando se examinen otros aceites esenciales con acción antimicrobiana.

Fuente: Sean J. Pendleton, Philip G. Crandall, Steven C. Ricke, Lawrence Goodridge, y Corliss A. O’Bryan. Journal of Food Science, Vol. 77, Nr. 6, 2012/Carnetec.com

Se hace público el genoma completo de la E. coli O104:H4 alemana

Sunday, June 19th, 2011

La compañía BGI (Instituto de Genómica de Pekín) junto a colaboradores del Centro Médico de la Universidad de Hamburgo – Eppendorf han hecho público el primer mapa completo del genoma y plásmidos de la E. coli O104:H4, responsable del brote epidémico en Alemania.

Esta versión final del genoma de la E. coli O104:H4 nos muestra un cromosoma circular de 5,278 Kpb (más de cinco mil millones de pares de base) junto a tres plásmidos adicionales de 88, 75 y 1.5Kpb. El cromosoma circular presenta al menos unos 5,000 genes putativos, cubriendo casi el 90% de todo el genoma. El plásmido más grande (88Kpb) es similar al encontrado en otras cepas de E. coli de caballos, el cual porta una gran variedad de genes de resistencia. Por otro lado, el plásmido más pequeño, al cual llamaron “plásmido egoísta”, sólo porta dos genes los cuales codifican para una ADN polimerasa y una proteína de adherencia conocida como  fimbrias, que es la responsable de la virulencia de la bacteria.

Por otro lado, los investigadores de BGI encontraron que los genes que codifican para la toxina Shiga, principal responsable de los severos síntomas de la infección, es codificado por el ADN de un fago que se integró en el genoma de E. coli (profago). También se identificaron muchos puntos de inserción en el genoma de la bacteria, lo que indicaría que la adquisición de genes de resistencia y virulencia se da a través de la transferencia horizontal de genes (conjugación, transformación o transducción).

Estos resultados, sumados a los estudios filogenéticos hechos anteriormente dan indicios del origen de esta mortal cepa. Ahora los investigadores tienen la certeza de que la E. coli pertenece a una cepa enteroagregativa (ECEA), la cual se caracteriza por aglutinarse en la mucosa intestinal, gracias a sus fimbrias, causando daño en el tejido epitelial intestinal y provocando graves diarreas. Además, posee la toxina Shiga que fue adquirida gracias a la integración de un fago. Es debido a esto que inicialmente se consideró a este brote de E. coli como enterohemorrágico. Como podemos ver, esta bacteria, más que una nueva cepa de E. coli puede ser considerada como un híbrido conocido como ECEApTS (E. coli enteroagregativa productora de la toxina Shiga).

BGI, consiente de la situación de preocupación actual, ha hecho de dominio público la secuencia completa de esta cepa (DOI: 10.5524/100001), en cuyo portal se está recolectando más evidencia genética proporcionada por otros laboratorios que están estudiando a la bacteria de manera independiente.


Brote alemán de e-coli es un híbrido asesino

Saturday, June 4th, 2011

El brote de intoxicación alimentaria en Alemania, que hasta ahora ha afectado a más de 1500 personas y mató a 18, implica un nuevo tipo de bacteria Escherichia coli nunca visto previamente. Los investigadores en Münster (Alemania) anunciaron que la nueva E. coli es un híbrido de otros dos tipos que causan enfermedades.

Ahora el plan es ver si el genoma híbrido es lo que hace que esta cepa sea tan agresiva. También están intentando la creación de un kit de prueba personalizada para los laboratorios médicos, para saber si se ha diseminado más ampliamente, y posiblemente, donde se originó.

El brote hasta ahora parece estar limitado a Alemania. La gente ha estado enferma en lugares tan distantes como  EE.UU. y el Reino Unido, y una persona en Suecia ha muerto, pero todos habían visitado recientemente Alemania. Muchos dicen que han comido recientemente tomates crudos, pepinos y verduras para ensalada.

¿Por qué tan virulento?

Las bacterias fueron identificadas inicialmente como una cepa de E. coli  llamada STEC, (Shiga-like toxin-producing E. coli), que secreta toxinas que causan diarrea con sangre. Normalmente, alrededor del 5 al 10 por ciento de las infecciones STEC progresó a una grave complicación llamada síndrome hemolítico-urémico (SHU), con coágulos de sangre inducidos por la toxina en los órganos capilares causando daños importantes, especialmente en los riñones.

Las infecciones en el brote actual parecen ser más virulentas, sin embargo, el Instituto Robert Koch en Berlín, centro federal de Alemania para control de enfermedades,  informa de que 470 pacientes – casi un tercio de los 1500 casos conocidos en el brote actual –  han desarrollado SUH. Dicho esto, una mayor virulencia no puede ser el único factor en juego: las diferencias en cómo se definen los casos también pueden ser responsables de la tasa aparentemente alta de síndrome urémico hemolítico.

El laboratorio alemán nacional consultor de SHU en el Hospital de la Universidad de Münster  anunció que había secuenciado el genoma del brote de bacterias y, además de los genes de STEC, se encontraron genes de otra especie de E. coli llamada entero-agregativa E. coli . Estas bacterias normalmente se adhieren a la pared del intestino, causando diarrea acuosa, persistente. Mientras STEC acecha sobre todo en los intestinos del ganado vacuno, entero-agregativa E. coli sólo se conoce en los humanos.

“La rápida secuenciación del genoma  permitió descubrir a los pocos días una combinación única de rasgos de virulencia”, dice Alexander Mellmann , uno de los investigadores en Münster. El equipo planea estudiar si esto ha causado un verdadero aumento en la virulencia en el híbrido.

Paul Wigley , un especialista en  bacterias intestinales en la Universidad de Liverpool (Reino Unido), indica que con la agregación de entero-agregativa E. coli son “más duras” que otras E. coli, ya que pueden agruparse para resistir las tensiones. Así que una cepa de  entero-agregativa E. coli con los genes de  toxina tipo Shiga bien podría ser más virulenta que la STEC ordinaria.

Equipo de prueba

A principios de esta semana el equipo de Münster ha distribuido una prueba para el nuevo híbrido de E. coli, que permite que los médicos en los hospitales alemanes, que están abrumados por los casos de diarrea,  identificar a las personas con la infección. La prueba, llamada PCR múltiple, detecta secuencias de ADN de cuatro de los genes de la bacteria, y “analiza no sólo muestras de la gente, sino también, por ejemplo,  de los alimentos”, dice Helge Karch , jefe del laboratorio de SHU en Münster .

La compañía que fabricó la máquina de secuenciación del equipo empleado en Münster , Life Technologies de Carlsbad, California (EE.UU.), tiene planes para utilizar la secuencia completa del genoma para crear una prueba que sea aún más específica para esta cepa híbrida.

El descubrimiento pone de relieve las limitaciones en las pruebas para E. coli que ya han llevado al desastre económico a los agricultores de España. A principios del brote las autoridades alemanas revelaron que habían encontrado STEC en los pepinos importados de España. Se reportó el hallazgo , como las normas de la Unión Europea requieren para cualquier descubrimiento de STEC, desatando una ola de prohibiciones de productos españoles. El miércoles, las autoridades alemanas anunciaron que el STEC que habían encontrado  no era el mismo que el que causó el brote.

Fuente: NewScientist Healt

Ampliar información en:

Escherichia coli y la crisis del pepino

- FAQs sobre la mal llamada bacteria de los pepinos españoles

Así mata E. coli O104:H4, la “bacteria del pepino”

- La OMS dice que la variante letal del ‘E.coli’ “nunca antes se ha visto

Bacterias transmitidas por alimentos causan infección potencialmente fatal del corazón

Friday, January 28th, 2011

Investigadores de la Universidad de Illinois (EE.UU.) en Chicago College of Medicine, han descubierto que determinadas cepas de bacterias transmitidas por alimentos son capaces de invadir el corazón, dando lugar a infecciones del corazón difíciles de tratarlas y graves.

La bacteria Listeria monocytogenes, se encuentra comúnmente en los quesos blandos y productos refrigerados listos para el consumo. En individuos sanos, las infecciones de listeria son generalmente leves, pero para los individuos susceptibles y la infección a edad avanzada, puede resultar en una enfermedad grave, generalmente asociada con el sistema nervioso central, la placenta y el feto en desarrollo.

Alrededor del 10 por ciento de las infecciones de listeria graves implican una infección cardiaca, de acuerdo con Nancy Freire, profesor asociado de microbiología e inmunología y principal investigador del estudio. Estas infecciones son difíciles de tratar, con más de un tercio de probabilidades de ser fatal, pero no se han estudiado ampliamente y son poco conocidas.

Freire y sus colegas obtuvieron una cepa de listeria que había sido aislado de un paciente con endocarditis o infección del corazón. “Esto parecía ser una cepa inusual, y la propia infección fue inusual,” dijo. Por lo general, con endocarditis se da el crecimiento de bacterias en las válvulas del corazón, pero en este caso la infección había invadido el músculo cardíaco. Los investigadores estaban interesados en determinar si la predisposición del paciente condujo a la infección del corazón o si algo diferente acerca de la cepa que causó apuntar al corazón.

Los resultados del estudio sugieren que estas variedades asociadas al corazón muestran proteínas modificadas en su superficie que les permiten dirigirse a este órgano y producir una infección bacteriana. “Descubrimos similitudes genéticas claras entre la Listeria que invade el corazón y otras variedades. Estas similitudes están relacionadas con las proteínas de la superficie de la bacteria”, añade Freitag.

El grupo espera desarrollar pruebas diagnósticas basadas en marcadores genéticos bacterianos. La investigadora avanza que estas pruebas podrían utilizarse para distinguir las variedades de Listeria aisladas de epidemias alimentarias, plantas de procesamiento de alimentos o infecciones clínicas que sitúan a los pacientes bajo mayor riesgo de enfermedad cardiaca.

La capacidad para identificar las variedades de Listeria que se dirigen al corazón podría mejorar las infecciones y ayudar a proteger a los grupos vulnerables. “Pacientes con implantes de válvulas cardiacas o enfermedad cardiaca anterior serían más susceptibles a estas infecciones cardiacas de Listeria. No está claro por qué sucede esto pero podría ser que los tejidos dañados proporcionen una entrada adicional a la infección. Creemos que este riesgo podría ser mayor si los individuos estuvieran expuestos a las variedades que se dirigen al corazón”, concluye Freitag.

Fuente:  ScienceDaily

Hamburguesas más saludables

Monday, December 6th, 2010

La gastroenteritis severa es causada por el consumo de carne contaminada, pero podría desaparecer con el descubrimiento del modo de acción de las bacterias patógenas. Un buen comienzo que con el tiempo evitaría  su propagación y erradicar la famosa “enfermedad de la hamburguesa “.

Para quien ame la carne de res, es una buena noticia. Investigadores canadienses y franceses han identificado las razones de la presencia en el estómago de los bovinos, de la bacteria responsable del síndrome urémico y hemolítico (SUH). En otras palabras, la “enfermedad de la hamburguesa”, gastroenteritis grave que ataca el riñón .  Este descubrimiento podría reducir sustancialmente el riesgo de contaminación de los alimentos.

El intestino es un verdadero campo de batalla.  Las bacterias libran una lucha sin fin por la captura del carbono,  nitrógeno … En resumen, las fuentes de energía necesarias para su supervivencia.  Los equipos de la Universidad de Montreal en Canadá, y el Instituto Nacional de Investigación Agronómica (INRA) en Francia, han logrado demostrar que en este juego, la bacteria Escherichia coli 0157: H7, responsable del SUH , es campeona.

Modificar la alimentación del ganado

Se las arreglaron para liberar el nitrógeno de la etanolamina , un químico presente en los intestinos de las vacas. Y entonces encuentra la manera de nutrirse, lo que no pueden hacer las otras bacterias en el intestino de nuestro ganado. Así es como el asesino no sólo logró sobrevivir sino prosperar.  Es así como se origina gastroenteritis en los amantes de la carne cruda (o poco cocinada), y en algunos consumidores de leche o productos lácteos no pasteurizados.

Con este descubrimiento, Josée Harel, autor principal del estudio publicado en Environmental Microbiology,  afirma “queremos seleccionar los alimentos o los probióticos apropiados [que permitan] privar a las bacterias de su fuente de energía vital. Este método debería ayudar a limitar la propagación de la bacteria en la cadena alimentaria.

Fuente:  Futura-Santé

Las bacterias intestinales reflejan nuestra alimentación

Monday, August 9th, 2010

Las bacterias en el intestino son un reflejo de nuestros hábitos alimentarios, con una dieta con filetes de carne y bombones, no es sorprendente que los niños europeos tengan una flora intestinal pobre.

Nuestro aparato digestivo está repleto de bacterias, muy útiles para nuestro bienestar, ya que proporcionan al sistema digestivo las enzimas necesarias para digerir ciertos alimentos. Además, impiden que otros microorganismos dañinos colonicen el intestino y nos hagan enfermar. La mayoría de ellos se aportan por la madre y luego por medio del  ambiente y los alimentos. A lo largo de la vida, la población de enterobacterias pueden evolucionar.

Los científicos han planteado la hipótesis de que nuestros estilos de vida y la dieta, higiene y asepsia también privan a nuestro intestino de las bacterias buenas, conduciendo al aumento de enfermedades en los países occidentales, alergias, inflamación intestinal o reacciones autoinmunes. Para comprender mejor la relación bacteria-huésped, se inició la investigación en los últimos años. Estudios anteriores también han mostrado la importancia de los virus entéricos.

Investigadores de la Universidad de Florencia (Italia)  están ahora interesados en la comparación de  las enterobacterias  de los niños europeos (de Italia) y los niños en zonas rurales de Burkina Faso. Los niños africanos comen parecido a los hombres de hace 10000 años, en los inicios de la agricultura. La comida es rica en fibra, granos y proteínas de origen vegetal. Los niños europeos, a su vez, comen mucha carne, azúcar y grasa, pero muy poca fibra. ¿Qué consecuencias tiene para la flora intestinal?

Las bacterias en las heces de 15 niños en cada grupo, con edades de 1 a 6 años, se analizaron por secuenciación de ADN. Las bacterias fueron identificadas por RNA, llamado 16S, característicos de cada especie de bacteria. Los resultados fueron publicados en la revista PNAS.

Solociencia.es, bacterias en intestino de niños

Los niños de Burkina Faso pueden digerir la celulosa

Los niños alimentados con lactancia materna por lo general tienen las mismas bacterias en ambos grupos, probablemente porque se alimentan con la misma comida. A la edad a la que los niños empiezan a comer la comida típica de su país, las poblaciones de enterobacterias  varían mucho entre los dos grupos.

En primer lugar, la diversidad bacteriana es mucho mayor entre los africanos. Además, la proporción de Bacteroidetes y Firmicutes (Latino: firmus, fuerte, y cutis, la piel, refiriendo a la pared de célula), dos tipos de enterobacterias, se invierte. Las primeras son abundantes en los jóvenes africanos, y son estas últimas los que predominan en las heces de los europeos. También se sabe que las Firmicutes pueden encontrarse en abundancia en los pacientes obesos , sin que la causa y el efecto estén establecidos.

Mientras que los niños de Burkina Faso portan bacterias del género Prevotella y Xylanibacter, con genes capaces de digerir la celulosa  y xilano (el componente fibroso de las plantas), los niños europeos están desprovistos.

Por lo tanto, parece claro que los hábitos alimenticios crean y mantienen la población bacteriana del intestino. El de los niños de África se adapta perfectamente a sus alimentos, lo que les permite aprovechar la energía de las fibras que constituyen el grueso de su dieta. También les protege contra la inflamación o infección más que sus homólogos italianos. La gran diversidad de su flora intestinal, probablemente debido a un variado ambiente para las bacterias y una dieta rica en fibra, hace que también puedan adaptarse más fácilmente a una dieta diversificada.

Los médicos, que hasta ahora han tendido a subestimar la importancia de las bacterias intestinales, actualmente están buscando desarrollar píldoras probióticas para enriquecer la flora intestinal de los pacientes. Las consecuencias podrían ir desde un simple confort  digestivo hasta una mejorar de enfermedades crónicas del intestino.

Futura-Santé

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