Archive for the ‘Medicina’ Category

Los iluminados del gluten

Friday, August 26th, 2016

gluten-free Hearty Seeded Bread

No sé cuándo empezó. Ni quién comenzó a demonizar el gluten. Sí que fue hace pocos años. Y que ahora está en su momento álgido. Los estantes de los supermercados están llenos de productos sin gluten. Se anuncian sugiriendo en su envase que están libres de una sustancia tóxica. Es tal el sinsentido que hasta los cosméticos se anuncian libres de gluten. Lo peor es que los que siguen una dieta sin estas proteínas presumen de ello como iluminados que han detectado un gran engaño de la industria. Los engañados son ellos. Comer sin gluten no es más sano.

El gluten es apodado como el músculo de la harina porque está formado por proteínas. Se encuentra en la semilla de muchos cereales, como el trigo, la cebada, o el centeno. La masa del pan es elástica y es esponjosa tras el horneado gracias al gluten. Por esta propiedad se usa también para hacer algunas salsas o para dar consistencia a algunos medicamentos.

Modernos gurús de la alimentación con libros superventas o artistasreconvertidas en expertas nutricionistas, como la actriz Gwyneth Paltrow, comen sin gluten. Ella asevera que no debería comerlo nadie porque los humanos no lo toleramos. La voluptuosa Kim Kardashian asegura que para lucir bien hay que comer sin gluten. Las cantantes Miley Cyrus y Lady Gaga alertan a sus seguidores de que el gluten engorda y es dañino.

Comer sin gluten no adelgaza. Lo que adelgaza es dejar de comer una barra de pan al día, pizzas, bollería y demás alimentos hechos con harinas refinadas. Si uno sustituye los alimentos con gluten por verduras, carne, pescado o fruta, seguramente baje de peso, pero nada tendrá que ver con quitar este nutriente de la dieta. Lo malo es que quien elimina de su dieta los cereales integrales, además del gluten, estará quitando de su alimentación vitaminas, minerales y fibra. Y quien sigue llevando una mala dieta pero con galletas y pan libres de gluten engordará. Son más calóricos porque para lograr que sean sabrosos se suele sustituir este ingrediente por azúcares o grasas.

Muchas personas atribuyen a la dieta libre de gluten su mejor estado de ánimo y físico. Lo cierto es que mucha gente que sufre algún estrés emocional se refugia en estas modas. Creen encontrar el origen de todos sus males en la enfermedad de turno. Al estar expuestos a mucha información y alertas sobre el potencial peligro de una sustancia pueden llegar a presentar síntomas aunque no padezcan la enfermedad. En el siglo XIX lo típico era sufrir parálisis y convulsiones. En la década de 1990 se hablaba mucho de la candidiasis en los medios y los médicos recibían muchos pacientes que estaban convencidos de que sus síntomas se debían a ello. Hoy en día, rara vez un paciente pregunta por este hongo; esos mismos síntomas los suelen atribuir a intolerancia a algún alimento o a alergias. La celiaquía ha quedado trivializada.

Los celiacos, intolerantes al gluten de verdad, son cerca de un 1% de la población. En España, se estima que uno de cada 150 personas sufre la enfermedad, o sea unos 450.000, de los que apenas unos 40.000 están diagnosticados. En su mayoría son niños. Hay diferentes grados y hay personas celíacas que no notan los síntomas a menos que tomen una cantidad considerable de gluten. Para diagnosticarlo es necesario hacer un análisis de sangre y someterse a una dieta sin gluten para observar si los síntomas remiten y así identificar al gluten como causante del malestar. Pero la prueba diagnóstica definitiva es la biopsia intestinal. Si da positivo, el único tratamiento efectivo que existe por el momento es evitar comer gluten de por vida.

Lo positivo de esta moda es que la industria no ha dejado pasar la oportunidad de crear nuevos productos gluten free y ahora los celiacos disponen de más variedad para consumir. Lo siniestro es que ha promovido tanto el consumo de sus nuevos productos que ha creado un ejército de consumidores confundidos. Están guiados por los iluminados del gluten, esos que dan lecciones sin ningún sustento científico. Esos que han caído en la trampa del mercantilismo de la que, triunfantes, creían haber salido.

Autora: América Valenzuela
Fuente: Infolibre

Más grasas y menos carbohidratos para adelgazar

Wednesday, September 3rd, 2014

Ciencia y Alimentación. Más grasas y menos carbohidratos para adelgazar. Rafael BarzanallanaCada vez se acumulan más pruebas de que una dieta alta en carbohidratos y baja en grasa es un error. Aún así, hay médicos que aún sabiendo que al bajar la ingesta de carbohidratos se facilita la pérdida de peso, tienen miedo de que el exceso de grasa afecte al corazón. Este miedo es injustificado.

El último clavo en el ataúd de la dieta baja en grasa es este artículo publicado en Annals of Internal Medicine por un equipo de la universidad de Tulane en Nueva Orleans.

El estudio clínico se realizó con 148 personas sin historial de diabetes o enfermedad cardiovascular. Un grupo se alimentó con una dieta baja en carbohidratos (menos de 40 gramos al día, con un 40% de las calorías de grasa), y otro con una dieta baja en grasa (menos del 7% de las calorías). Lo más importante, a ambos grupos les dieron consejos de nutrición durante el ensayo.

De media, al cabo de un año, el grupo con la dieta baja en carbohidratos había perdido 3,5 kilos más que el grupo bajo en grasas.

¿Qué ocurrió con el colesterol? Ya sabes que hay dos tipos, y lo que importa no es tanto el nivel, como la relación entre el colesterol “malo” LDL y el colesterol “bueno” HDL.

El colesterol “malo” o LDL se mantuvo en los dos grupos más o menos igual. Sin embargo, el grupo con la dieta baja en carbohidratos vio cómo aumentaba su nivel de colesterol “bueno” HDL y bajaban sus triglicéridos. Es decir, la dieta alta en grasa y baja en carbohidratos mejoraba los indicadores que predicen las enfermedades cardiovasculares.

Fuente:  QUO

Cómo actúa la cafeína en el cerebro

Saturday, August 30th, 2014

El canal en YouTube AsapSCIENCE, dedicado a explicar aspectos científicos en situaciones de la vida cotidiana, trata en un vídeo sobre la cafeína. Naturalmente producimos adenosina, una sustancia química que regula la actividad del cerebro y la sensación de cansancio, este se acumula y por eso nos sentimos fatigados al final del día. La cafeína tiene una estructura similar, pero sin la parte de la somnolencia, así que al entrar en nuestro cerebro la cafeína se enlaza a los receptores de adenosina y nos mantiene despiertos. Sin embargo el cerebro comienza a producir más receptores de adenosina para contrarrestar los efectos de la cafeína y por eso es que, a largo plazo, se requerimos mayores dosis de café y cuando dejamos de tomarlo nos sentimos más cansados de lo habitual.

Pero además estimula la producción de adrenalina y evita que el cerebro reabsorba la dopamida, hormona que nos hace sentir más felices y por eso se dice que actúa de manera similar a la cocaína, claro, en menor escala.

Alergia a una leguminosa llamada altramuz o lupino

Friday, August 22nd, 2014

Ciencia y Alimentación. Alergia a una leguminosa llamada altramuz o lupino. Rafael BarzanallanaEl altramuz (también llamado “lupino”) es una leguminosa que pertenece a la misma familia que el cacahuate o maní. “Para muchas personas es seguro consumir altramuz o ingredientes derivados de él, como su harina”, explica el Dr. Stefano Luccioli, M.D., un alto asesor médico de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por sus siglas en inglés). “Pero en las publicaciones médicas se informa de reacciones alérgicas al altramuz, algunas de las cuales pueden ser graves”.

Entre las reacciones puede estar la anafilaxia (una respuesta severa a un alérgeno que puede llegar al estado de choque), la cual es potencialmente mortal y puede presentarse con suma rapidez. Los alérgenos son sustancias, tales como el altramuz, que pueden causar reacciones alérgicas.
Como ocurre con la mayoría de los alérgenos alimentarios, las personas pueden desarrollar una alergia al altramuz con el tiempo. Sin embargo, para quienes ya son alérgicos a alguna leguminosa, consumir altramuz podría causar una reacción al primer contacto. Los estudios demuestran que las personas que son alérgicas al cacahuete o maní, en particular, parecen tener una mayor probabilidad de presentar una alergia al altramuz. “Aunque muchos padres de familia saben cómo buscar y evitar los ingredientes que contienen cacahuate en la dieta de sus hijos alérgicos a esta leguminosa, es posible que no tengan idea de qué es el altramuz ni de si es un ingrediente que podría o no perjudicar a su hijo”, advierte el Dr. Luccioli.
Aunque el altramuz es un alimento básico para muchos europeos —quienes pueden estar más conscientes de sus propiedades alergénicas y más acostumbrados a verlo en las listas de ingredientes—, en el mercado estadounidense es relativamente nuevo. Algunos estadounidenses tal vez no hayan escuchado de esta leguminosa, que puede ser encontrada en la forma de “lupini beans” (tremosos) en tiendas italianas y otros establecimientos de especialidades étnicas, así como en alimentos envasados.

A menudo se encuentra en los productos sin gluten

Pero es probable que el altramuz cobre popularidad, sobre todo porque los ingredientes derivados de esta leguminosa son buenos sustitutos de las harinas que contienen gluten y con frecuencia se usan en los productos elaborados sin este conjunto de proteínas.
“Hoy en día vemos más productos sin gluten en los pasillos del supermercado”, señala el Dr. Luccioli, y los consumidores, que cada vez son más conscientes del gluten, están comprando estos productos. Por consiguiente, cada vez es más importante que reconozcan que el altramuz es un alérgeno potencial.

Lea la etiqueta

La ley exige que las etiquetas de los alimentos indiquen los ingredientes del producto. De ahí que, cuando el altramuz está presente en un alimento, tiene que aparecer en la en la etiqueta. Así, los consumidores que deseen evitar el altramuz o lupino —y los que son alérgicos al cacahuate deben tener especial cuidado— podrán identificar su presencia buscando las palabras altramuz o lupino en la etiqueta.
¿Qué debe hacer si cree tener una reacción alérgica causada por el altramuz o por un ingrediente derivado del mismo? (Los síntomas de una posible reacción alérgica incluyen urticaria, inflamación de los labios, vómito y dificultad para respirar). “Deje de comer el producto y procure atención o consejo médicos de inmediato”, urge el Dr. Luccioli.

Fuente: herenciageneticayenfermedad

Obesidad infantil, un problema del presente con mirada hacia el futuro

Thursday, August 21st, 2014

Ciencia y Alimentación. Obesidad infantil, un problema del presente con mirada hacia el futuro. Rafael Barzanallana

“Según los datos del MINSAL, el 34% de los niños chilenos menores de seis años sufre obesidad o sobrepeso”.

Lo anterior no responde a un fenómeno aislado, es una expresión de la sociedad en su conjunto. Según el informe 2014 de la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económico (OCDE), Chile es el séptimo país con adultos más obesos (25,1%) y el cuarto con mujeres más obesas (30,7%).

La obesidad es la patología más prevalente en la actualidad y ha aumentado en forma dramática en niños y adolescentes en los últimos años, en especial desde los años 90. En la actualidad, las principales causas de muerte en Chile se asocian con el sobrepeso, por lo que es fundamental prevenir estas enfermedades desde las primeras etapas de la vida.

¿Qué factores se asocian a la obesidad?

La obesidad se causa fundamentalmente por un desequilibrio entre la ingesta y gasto calórico. Sin embargo, este proceso es influenciado por varios factores, tanto genéticos como ambientales.

La OMS reconoce que la prevalencia creciente de la obesidad infantil se debe principalmente a cambios sociales. En este sentido, la obesidad no está relacionada únicamente con el comportamiento del niño. Al contrario, es esencialmente una expresión de las relaciones sociales, la base económica y las políticas en todas sus aristas, sean materias de agricultura, transportes, planificación urbana, medio ambiente, educación, y procesamiento, distribución y comercialización de los alimentos. Es decir, la relación alimentaria es expresión de la sociedad.

¿Cómo avanzar hacia la disminución de la obesidad infantil?

Es una tarea inmensa. Lo que quiero expresar es que, si bien una familia puede influir en gran medida sobre los hábitos alimentarios de sus niños, esto se desvanece cuando los factores externos no proveen las herramientas de desarrollo necesarias para sostener un estilo de vida saludable.

¿Se imaginan cómo una familia que ambos padres trabajan día y noche ganando un sueldo cercano al mínimo, puedan proveer de alimentos saludables y educación a sus hijos?

Es difícil hablar de soluciones cuando el acceso a la educación y salud de calidad es deficitario. Solucionar el problema con una mirada salubrista no depende sólo del esfuerzo individual -como algunos teóricos quieren hacernos pensar-. El problema es fundamentalmente social y, por consiguiente, requiere un enfoque poblacional, multisectorial, multidisciplinario y adaptado a las circunstancias culturales.

Fuente:  Matasanos

 

Grasa saturada y enfermedad cardiovascular, cuando el resultado no es el esperado

Monday, August 4th, 2014

Corría el año 1968 cuando el bioquímico Ivan Frantz comienza su estudio Minnesota Coronary Survey, financiado por el National Institutes for Health dentro del programa National Diet Heart Study, diseñado para investigar la relación entre el consumo de alimentos ricos en grasa saturada y su incidencia en enfermedades cardiovasculares.

El estudio se desarrolla en una residencia de ancianos y seis hospitales para enfermos mentales en el estado de Minnesota. A la mitad de los 9057 hombres y mujeres participantes se les alimenta con una “dieta tradicional estadounidense” con mantequilla, huevos, bacon y carne roja, aproximadamente un 18% grasa saturada y a la otra mitad con una dieta que contiene margarina suave, sustitutos de huevo, carne baja en grasa y preparados lácteos a base de aceite vegetal lo que redujo el contenido de grasa saturada a menos de la mitad, manteniendo ambas dietas en torno a un 38% de grasa en su totalidad.

Los participantes estaban hospitalizados y eran vigilados, por lo que no tenían acceso a otras comidas fuera de la dieta prescrita. Este detalle aseguraba la fiabilidad de los resultados.

Después de cuatro años y medio, los investigadores no encontraron diferencias significativas entre ambos grupos ya fuera en eventos cardiovasculares, muertes cardiovasculares o en mortalidad total.

El cáncer fue mayor en el grupo con bajo contenido de grasa saturada, aunque en el informe final que se redactó al respecto, no dice si esta diferencia fue estadísticamente significativa.

Concluyendo que, la dieta baja en grasas saturadas no había demostrado, en absoluto, ninguna ventaja.

estudio grasas

El estudio no se publicó hasta 16 años después de finalizarse, una vez su director Frantz estaba jubilado y lo hizo en una revista llamada Arteriosclerosis, Trombosis y Biología Vascular, quizás para asegurarse que nadie ajeno al mundo de la cardiología lo leyese.

Frantz que había trabajado en el departamento de Ancel Keys (padre de la hipótesis de los lípidos) defendió el retraso en la publicación asegurando que no había hecho nada malo en el estudio y que simplemente “estábamos decepcionados con la forma en que salió

A pesar que el estudio cuenta con un buen diseño, quizás el mejor (y el más amplio) de los estudios que se han realizado para probar la hipótesis de que la grasa saturada es mala para el corazón y la diferencia radica en que en este los sujetos eran los mismos durante todo el estudio y que no se iban a su casa a cenar.

Este es el mejor ejemplo de sesgo, en este caso ni siquiera trampearon interpretaron estadísticamente los números, simplemente ocultaron la información que no respaldaba la idea inicial que querían demostrar. Justo lo contrario a lo que se espera de un científico…. o no?

Fuente: megsutaestarbien.com

Un gen común eleva riesgo de cácer colorrectal al consumir carnes rojas

Friday, October 25th, 2013

Carne roja y genértica, Riesgo cáncer

Una de cada tres personas tiene una variante genética que aumenta significativamente el riesgo de cáncer colorrectal por comer carne procesada y roja, según una investigación reciente.

Además de la identificación de un gen que aumenta el riesgo de cáncer colorrectal de comer carne roja o procesada, el estudio , el primero en identificar las interacciones de los genes y la dieta en un genoma de gran escala,  también revela otra variación genética específica que parece modificar si comer más verduras, frutas y fibra en realidad reduce el riesgo de cáncer colorrectal.

“La dieta es un factor de riesgo modificable para el cáncer colorrectal. Nuestro estudio es el primero en comprender si algunas personas tienen un riesgo mayor o menor en función de su perfil genómico. Esta información puede ayudar a entender mejor la biología y quizás en el futuro conducir a estrategias de prevención dirigidas “, dice el autor principal Jane Figueiredo, profesor asistente de medicina preventiva en la Escuela Keck de Medicina de la Universidad del Sur de California (EE.UU.)..

“Pero no estamos diciendo que si usted no tiene la variante genética debe comer toda la carne roja que le gustaría”, añade Figueiredo. “Las personas con el alelo DE LA variante genética tienen un aún mayor aumento del riesgo de cáncer colorrectal si consumen altos niveles de carne procesada, pero el riesgo de base asociado a la carne ya es bastante malo.”

Los investigadores presentaron sus hallazgos en American Society of Human Genetics 2013

En los genes

Todos hemos escuchado informes sobre cómo ciertos alimentos pueden disminuir o aumentar el riesgo de ciertas enfermedades, como el cáncer. Pero, ¿cómo nuestros variaciones genéticas personales modifican los efectos de la dieta en la enfermedad aún no se ha investigado a fondo, dice el autor Ulrike Peters de la División de Ciencias de la Salud Pública del Hutchinson Cancer Research Center de Fred.

Los investigadores buscaron sistemáticamente los más de 2,7 millones de secuencias genéticas de las interacciones con el consumo de carne roja y procesada. El estudio evaluó a 9287 pacientes con cáncer colorrectal y un grupo de control de 9117 individuos sin cáncer.

El riesgo de cáncer colorrectal asociado con la carne procesada fue significativamente mayor entre las personas con la variante genética rs4143094, el estudio muestra. Esta variante se encuentra en la misma región del cromosoma 10 que incluye GATA3, un gen del factor de transcripción previamente relacionado con varias formas de cáncer.

El factor de transcripción codificado por este gen desempeña normalmente un papel en el sistema inmune, el 36 por ciento de la población  lleva esta variante genética aproximadamente .

Los investigadores especulan que la digestión de la carne procesada puede promover una respuesta inmunológica o inflamatoria que pueden desencadenar el desarrollo de tumores. El factor de transcripción GATA3 normalmente sería ayudar a suprimir la respuesta inmunológica o inflamatoria. Sin embargo, si la región del gen GATA3 contiene una variante genética, que puede codificar para un factor de transcripción desregulada que afecta su capacidad para suprimir la respuesta.

Sin embargo, otras variantes genéticas pueden ser beneficiosas: En el cromosoma 8, se encontró otra interacción dieta-gen estadísticamente significativa en la variante rs1269486. Para las personas con esta variante, el consumo de frutas y verduras puede ser aún mejor cuando se trata del riesgo de cáncer colorrectal, como muestra la investigación.

El panorama general

El estudio es parte de una colaboración entre varias instituciones de todo el mundo, the international NIH-funded Genetics and Epidemiology of Colorectal Cancer Consortium (GECCO).

“GECCO pretende seguir descubriendo variantes adicionales relacionadas con el cáncer colorrectal mediante la investigación de cómo las variantes genéticas son modificadas por otros factores ambientales y el riesgo de estilo de vida, incluyendo los biomarcadores, así como la forma en que influyen en la respuesta al tratamiento y la supervivencia del paciente”, dice Peters, haciendo hincapié en lo mucho más Se requiere investigación para descubrir los mecanismos específicos por los cuales los genes modulan la ingesta de ciertos alimentos sobre el riesgo de cáncer colorrectal.

El cáncer colorrectal es una enfermedad multifactorial atribuido a la forma de vida, las causas ambientales y genéticas, y la tercera causa de muerte por cáncer en hombres y mujeres a través de la mayoría de los grupos raciales. Más de 30 alelos de susceptibilidad genética para el cáncer colorrectal se han identificado en todo el genoma. Se incluyen variantes raras que tienen un fuerte impacto en las variantes de riesgo comunes y que son de bajo riesgo.

“El cáncer colorrectal es una enfermedad que está fuertemente influenciado por ciertos tipos de dietas”, dice Figueiredo. “Estamos mostrando las bases biológicas de estas correlaciones, y comprender si la variación genética puede hacer que algunas personas sean más o menos susceptibles a ciertas sustancias cancerígenas en los alimentos, lo que puede tener futuras implicaciones importantes para la prevención y la salud de la población.”

Hsu Li, del Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson es bioestadística principal del estudio. El principal financiador es el el Instituto Nacional del Cáncer de los Institutos Nacionales de Salud.

Fuente: USC

¡Peligro, nutrición ortomolecular!

Sunday, August 12th, 2012

Ciencia y Alimentación. Nutrición ortomolecular, fraude. Rafael BarzanallanaEn primer lugar, presentaré a los protagonistas de esta historia. Por un lado,  los autores del informe, la AED-N. Según su página web, pueden ser miembros de esta asociación con derecho a voz y a voto los “dietistas-nutricionistas recogidos en el artículo 7.2.g) de la Ley de Ordenación de las Profesiones Sanitarias y en posesión del título universitario de Nutrición Humana y Dietética (Real Decreto  433/1998 de 20 de marzo) o titulación equivalente procedente de otros países y homologada en el Estado Español.”

Por otro lado, la AENTOC como requisito para ser miembro pide que se presenten “Títulos, Diplomas y Certificados que posea de la Universidad, Escuelas o Institutos donde ha cursado los estudios relacionados con Ciencias de la Salud“. Como se puede ver, los criterios para ser miembro de la AENTOC son un poco más relajados que en AED-N. Según lo que indican en la web, valdría hasta uno de los títulos de Doctor Honoris Causa en Nutrición Holística del Instituto e Iglesia de Los Ángeles para el Desarrollo Vital (LADCI) que se pueden comprar por internet. De hecho, los miembros de la Comisión Científica de la AENTOC que aparecen al comienzo de su manifiesto, poseen los títulos de Terapeuta o Nutricionista Ortomolecular, Especialista en Terapia Neural e Hidroterapia de colon, Naturópata,  Homeópata o Acupuntor. La Presidenta de la AENTOC indica que posee los siguientes títulos: “Nutricionista Ortomolecular (AENTOC). Experta en Nutrición Celular Activa (Asociación Francesa de Medicina Ortomolecular). Doctor Ph. en Naturopatia. Terapeuta Flores de Bach. Presidenta de AENTOC.” Esto ya da una idea de que en la AENTOC les importa un pimiento el método científico y son bastante propensos a creer en pseudoterapias y magufadas.

¿Qué dice el informe de la AED-N que ha molestado tanto a la AENTOC? El resumen de este informe, que puede leerse completo aquí, dice:

Postura oficial del Grupo de Revisión, Estudio y Posicionamiento de la Asociación Española de Dietistas-Nutricionistas (GREP-AEDN) en relación a la “Nutrición Ortomolecular”
Es la postura de GREP-AEDN desaconsejar encarecidamente la llamada “Nutrición Ortomolecular” por tratarse de una terapia que no está basada en datos científicos contrastados y porque fomenta el uso de dosis muy altas de vitaminas, minerales y otras sustancias. El alto consumo de dichas vitaminas, minerales u otras sustancias entra en conflicto directo con los niveles superiores de ingesta tolerable que recomiendan no superar tanto el Institute of Medicine (IOM) y el Food and Nutrition Board (FNB) de Estados Unidos (organismo de referencia a nivel mundial en cuanto a Ingestas Dietéticas de Referencia) como la European Food Safety Authority (EFSA), debido a que se han observado efectos adversos tras su ingesta tanto a corto como a largo plazo. La “Nutrición Ortomolecular” puede calificarse como una propuesta paracientífica, engañosa, fraudulenta y potencialmente peligrosa.

Principales efectos adversos asociados a la ingesta de vitaminas por encima de los niveles superiores de ingesta tolerable:
 Vitamina A: efectos teratológicos y hepatotoxicidad.
 Vitamina C: síntomas gastrointestinales, cálculos renales, exceso de absorción de hierro.
 Vitamina D: hipercalcemia.
 Vitamina E: hemorrágias.
 Niacina: enrogecimiento de la piel y síntomas gastrointestinales.
 Vitamina B6: neurotoxicidad.
 Folatos: enmascara complicaciones neurológicas en sujetos con déficit de vitamina B12. Debido a
que los estudios son limitados, no se establecen otros efectos adversos bien descritos.
 Colina: sudoración y olores corporales desagradables, salivación, hipotensión, hepatotoxicidad.

Principales efectos adversos asociados a la ingesta de minerales por encima de los niveles superiores de ingesta tolerable:
 Boro: efectos negativos sobre la capacidad reproductiva y de desarrollo.
 Calcio: cálculos renales, hipercalcemia, insuficiencia renal.
 Cobre: síntomas gastrointestinales, daño hepático.
 Fluor: fluorosis.
 Yodo: aumento de las concentraciones sanguíneas de hormona estimuladora de la glándula tiroides (TSH).
 Hierro: síntomas gastrointestinales y prooxidación.
 Magnesio: diarrea osmótica.
 Manganeso: neurotoxicidad.
 Molibdeno: efectos negativos sobre la capacidad reproductiva.
 Níquel: efectos sobre el control del peso corporal.
 Fósforo: calcificación metastásica (un subtipo de calcificación patológica), porosidad ósea,
interferencia con la absorción de calcio.
 Selenio: fragilidad y pérdida de pelo y uñas.
 Vanadio: lesiones renales.
 Zinc: disminución del estatus de cobre.

Artículo completo en:  El Blog Falsable

 

Efecto del horario de las comidas en la acumulación de grasas

Friday, July 20th, 2012

Ciencia y Alimentación. Efecto del horario de la comdia en grasas. Rafael Barzanallana

Comer en horarios regulares e incrementar la parte del día en la que se ayuna podría compensar los efectos perniciosos para la salud de una dieta rica en grasas y prevenir de esta manera la obesidad, la diabetes y las enfermedades hepáticas, al menos en ratones. Los resultados los publica el mismo equipo de investigación del Instituto Salk (EE.UU.), esta vez encabezado por Megumi Hatori, en Cell Metabolism.

 El objetivo del estudio era determinar si la obesidad y las enfermedades metabólicas son una consecuencia efectivamente de una dieta rica en grasas o de la interrupción de los ciclos metabólicos. En esencia, las conclusiones de los autores son que los ratones que vieron limitado su horario de acceso a la comida a ocho horas son más sanos que los ratones que tenían acceso a ella, y comían, durante las 24 horas del día, independientemente de la calidad y del contenido de la dieta.
Los investigadores alimentaron dos grupos de ratones, con los mismos genes, sexo y edad, con una dieta en la que el 60% de las calorías provenía de grasas (como si te alimentaras sólo y exclusivamente de patatas fritas o helado). Un grupo de ratones podía comer siempre que quisiese, consumiendo la mitad de su comida de noche (los ratones son nocturnos) y picoteando durante el resto del día. El otro grupo tenía un acceso temporal restringido (ATR) a la comida a 8 horas por la noche o, visto desde otro punto de vista, ayunaba 16 horas al día. Otros dos grupos de control comieron una dieta estándar con un 13% calorías provenientes de grasas en condiciones correspondientes a cada uno de los grupos primeros.
 Tras 100 días, los ratones que comían alimentos grasos a lo largo de todo el día ganaron peso y desarrollaron altos niveles de colesterol y de glucosa en sangre así como daños hepáticos y una disminución del control motor. Por su parte, los ratones ATR que habían ingerido el mismo tipo de comida grasa pesaban un 28% menos y no mostraban efectos adversos en su salud a pesar de ingerir la misma cantidad de calorías que los del otro grupo. No sólo eso, en las pruebas motoras los ratones ATR tenían mejores resultados que los ratones de acceso libre a la comida con dieta normal.
Ampliar en:  Experientia docet

Antibióticos prohibidos encontrados en los productos avícolas

Tuesday, April 10th, 2012

Toca Comer. Antibióticos prohibidos encontrados en pollos, en USA Rafael Barzanallana
En un estudio conjunto, investigadores de Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health y Arizona State University   encontraron evidencias que sugieren que una clase de antibióticos anteriormente prohibidos por el gobierno de EE.UU. para la producción avícola se encuentra todavía en uso. Los resultados del estudio fueron publicados 21 de marzo en Environmental Science & Technology.

El estudio, realizado en Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health  y el Instituto de Biodiseño de Arizona State University, buscaban drogas y otros residuos en la harina de plumas, un aditivo común para pollos, cerdos, ganado y alimentos para peces. Los fármacos más importantes que se encuentran en el estudio fueron las fluoroquinolonas – antibióticos de amplio espectro utilizados para tratar infecciones bacterianas graves en las personas, en particular las infecciones que se han vuelto resistentes a las viejas clases de antibióticos. Las sustancias prohibidas se encontraron en ocho de 12 muestras de harina de plumas en un estudio multiestado. Los resultados fueron una sorpresa para los científicos porque el uso de fluoroquinolonas en la producción avícola de los EE.UU. fue prohibida por la Food and Drug Administration (FDA) en 2005.

Esta es la primera vez que los investigadores han examinado la harina de plumas, un subproducto de la producción de aves de corral hecha de plumas de aves de corral, aves de corral para determinar qué drogas pueden haber recibido antes de su masacre y venta.

El consumo anual por habitante humano de productos avícolas en EE.UU es de aproximadamente 100 libras, mayor que la de cualquier otra fuente de proteínas de origen animal o vegetal derivada . Para satisfacer esta demanda, cada año, la industria avícola de los EE.UU. se eleva a casi nueve mil millones pollos de engorde y 80 millones de pavos, de acuerdo con el Departamento de Agricultura de EE.UU.. Un gran porcentaje del peso fresco de estos animales no es comestible – se estima que el 33 por ciento de los pollos, por ejemplo – y se recicla para otros usos, incluyendo la harina de plumas.

La industria del reciclaje, que convierte los subproductos animales en una amplia gama de materiales, plumas de aves de corral en  harina de plumas, que a menudo se añade como un suplemento a las aves de corral, alimentos para cerdos, rumiantes, y el pescado o se vende como un fertilizante “orgánico” . En un estudio los investigadores encontraron arsénico inorgánico en la harina de plumas utilizado en fertilizantes comerciales.

“El descubrimiento de ciertos antibióticos en la harina de plumas sugiere el uso continuado de estos fármacos, a pesar de la prohibición de puesta en marcha en 2005 por la FDA”, dijo David Amor, PhD, autor principal del informe. “La comunidad de salud pública ha quedado frustrada por la falta de voluntad de la FDA para responder con eficacia a los antibióticos que se administran a los animales en los alimentos.”

Una primera razón para la prohibición de 2005 de la FDA sobre el uso de fluoroquinolonas en la producción de aves de corral fue que se registró un aumento alarmante en la tasa de la resistencia a fluoroquinolonas entre las bacterias Campylobacter. “En los últimos años, hemos visto que la tasa de resistencia a fluoroquinolonas  no deje caer lentamente”, señaló el coautor del estudio Keeve Nachman, PhD. “Con esta prohibición, se puede esperar una disminución en la resistencia a estos medicamentos. El uso continuado de las fluoroquinolonas y la contaminación no intencional de antibióticos de la alimentación de aves de corral puede ayudar a explicar por qué altos índices de Campylobacter resistente a las fluoroquinolonas se siguen encontrando en la carne de más de la mitad de las aves de corral comerciales, producidas una década después de la prohibición “.

En EE.UU., los antibióticos se introducen en el pienso y el agua de las aves de corral,  principalmente para hacerlos crecer más rápidos, más que para tratar la enfermedad. Se estima que 13.2 millones de kg de antibióticos se vendieron en 2009 a las aves de corral de EE.UU. y la industria ganadera, lo que representa casi el 80 por ciento de todas las ventas de antibióticos para uso en humanos y animales en los EE.UU. ese mismo año.

En la realización del estudio, los investigadores analizaron muestras de plumas disponibles en el mercado de piensos, adquiridos de seis estados de EE.UU. y China,  y una serie de 59 productos farmacéuticos y de higiene personal. Todas las 12 muestras analizadas tenían entre dos y 10 residuos de antibióticos. Además de los antimicrobianos, otros siete productos para el cuidado personal, incluyendo el analgésico acetaminofeno (el ingrediente activo de Tylenol), la difenhidramina antihistamínico (el ingrediente activo en Benadryl) y el antidepresivo fluoxetina (el ingrediente activo en el Prozac), se detectaron.

Cuando los investigadores expusieron a varias cepas de la bacteria E. coli a las concentraciones de los antibióticos que se encuentran en las muestras de harina de plumas, también descubrieron que los residuos de medicamentos podrían seleccionar las bacterias resistentes. “Una concentración lo suficientemente alta se encontró en una de las muestras para seleccionar las bacterias que son resistentes a los fármacos importantes para el tratamiento de las infecciones en los seres humanos”, señaló Nachman.

“Estamos firmemente convencidos de que la FDA debería controlar que drogas están entrando en la alimentación animal”, instó a Nachman. “En base a lo que hemos aprendido, me preocupa que los nuevos documentos de la FDA de orientación,  requieren una acción voluntaria de la industria, que será ineficaz. Mirando en la harina de plumas, y el descubrimiento de una droga prohibida hace casi seis años, tenemos muy poca confianza en que la industria de producción de alimentos de origen animal se puede dejar de regular “.

Fuente: Johns Hopkins University Bloomberg School of Public Health, via Newswise.

El té verde podría enmascarar el dopaje con testosterona

Saturday, March 24th, 2012

Ciencia y Alimentación. El té verde puede enmascarar dopaje por testosterona. Rafael Barzanallana
Los atletas que hacen trampa a sí mismos mediante dopaje con testosterona pueden ser capaces de ocultar sus acciones al beber té verde. Grandes cantidades incluso podrían proporcionar un aumento de rendimiento al elevar los niveles de testosterona en la sangre.

El abuso de la testosterona es difícil de detectar debido a que la hormona esteroidea se encuentra de forma natural en los hombres y mujeres. Las pruebas se basan en la detección de una proporción inusual de testosterona en una hormona llamada epitestosterona en la orina.

En pruebas de laboratorio, Declan Naughton y sus colegas de la Universidad de Kingston de Londres descubrieron que los compuestos llamados catequinas, que se encuentra en el té, inhiben una enzima llamada UGT2B17. Esta enzima se adhiere al ácido glucurónico a la testosterona, por lo que es más probable que se excretea en la orina (esteroides, DOI: 10.1016/j.steroids.2012.02.023).

Las catequinas están presentes en el té verde y blanco, pero no en negro. Según  Naughton “Los niveles de una buena taza de té verde coinciden con los que utilizamos en nuestros experimentos”.

Los atletas que se dosifican ellos mismos con testosterona pueden ser capaces de reducir la cantidad de hormona  en su orina por beber té verde o blanco. El té por sí solo también puede aumentar los niveles circulantes de testosterona mediante el bloqueo de su excreción.

Los investigadores han informado a la  World Anti-Doping Agency en Montreal, Canadá, de sus hallazgos. Si el mismo efecto se produce en el cuerpo humano, una respuesta seria  analizar la sangre de los atletas, en lugar de orina.

La AMA tiene el objetivo de agregar controles periódicos de los esteroides en sangre a sus “pasaportes biológicos”, cuando se monitorea a los atletas por los cambios sospechosos en su fisiología. Eso debe frustrar cualquier intento de engañar a la prueba de orina, afirma Olivier Rabin, director científico de la AMA.

Rabin también duda de que el té por sí solo tenga un gran efecto en el rendimiento, en comparación con los aumentos grandes de  testosterona que se ven en casos de dopaje. “Sería bastante modesto”, dijo.

Fuente: NewScientist

Viaje fantástico al proceso digestivo

Thursday, February 23rd, 2012

Stefani Bardin es una artista que se dedica a explorar el rol de la tecnología en los sistemas y procesos alimenticios. Su más reciente trabajo titulado “Viaje Fantástico”es parte de una una extenso trabajo relacionado con la comida que lleva por nombre: “Farmacología del sabor”.

¿Recuerdan Innerspace? Espero que sí. El “Viaje Fantástico” de Bardin utiliza un dispositivo comercial llamado “M2A™”, una píldora con cámara integrada capaz de grabar imágenes durante 8 horas y que documenta el recorrido gastro-intestintal desde que se introduce a la boca y hasta que llega al intestino. Además utilizó una “Smartpill”, la cual contiene sensores que permiten recolectar información del nivel de PH, temperatura y presión del cuerpo.

Este alucinante vídeo que captura el proceso digestivo que sucede con dos tipos de comida, la procesada y la integral. El alimento procesado constaba de ositos de dulce de goma, Gatorade azul y sopa de pollo con fideos estilo ramen.

El segundo alimento incluía Gatorade “casero” (hibiscus), sopa casera de pollo con fideos hechos a mano y dulces de ositos de cereza.

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Bajo licencia Creative Commons

¿Es la cafeína perjudicial para los bebés durante la lactancia?

Tuesday, February 21st, 2012

Los bebés no son capaces de metabolizar la cafeína, no la excretan muy bien, por lo que el consumo de cafeína de una madre que amamanta puede conducir a la acumulación de cafeína y  síntomas tales como insomnio e irritabilidad, según una entrevista con el experto Ruth Lawrence, MD, publicado en  Journal of Caffeine Research, una revista revisada por pares de Mary Ann Liebert, Inc.

La cafeína se encuentra en una amplia gama de productos, además de café, té y chocolate, incluidos los refrescos, bebidas deportivas, y algunos medicamentos de venta libre. En una discusión provocativa con la doctora Ruth Lawrence, del Departamento de Pediatría de la Universidad de Rochester, Facultad de Medicina y Odontología, Jack E. James, PhD, Editor en Jefe de la Revista Journal of Caffeine Research, le plantearon una variedad de preguntas. ¿Existe un nivel seguro de consumo de cafeína durante la lactancia? ¿Hay posibles efectos a largo plazo de la exposición a la cafeína en el desarrollo y el intelecto? ¿Puede un bebé cuya madre consume cafeína durante el embarazo, retirar experiencia si  se abstiene de la cafeína durante la lactancia? El Dr. Lawrence basa sus respuestas en pruebas científicas y médicas relacionadas con la exposición de cafeína en los bebés alimentados con leche materna, y distingue entre lo que es y lo que no se entiende bien en este campo el desarrollo del estudio.

“Por lo general, una madre, especialmente si está amamantando, se le advierte a limitar su consumo de cafeína”, dice el Dr. Lawrence, quien es editor en jefe de los estudios revisados. Después del parto, las madres “deben consumir todas las cosas con moderación y tratar de evitar los excesos  como gran cantidad de cafeína”.

Fuente: Jack James. Can Consuming Caffeine While Breastfeeding Harm Your Baby? An Interview with Ruth Lawrence, PhD. Journal of Caffeine Research, December 2011 DOI: 10.1089/jcr.2011.1212

 

¿Es la fructosa responsable de la epidemia de obesidad?

Tuesday, February 21st, 2012

Ciencia y Alimentación. La fructosa puede no ser esponsable de obesidad excesiva. Rafae Barzanallana
Investigadores del Hospital St. Michael revisar más de 40 estudios publicados sobre si la molécula de fructosa provoca aumento de peso. Revisaron 31  pruebas “isocalóricas”, los participantes comieron una cantidad similar de calorías, pero un grupo comió fructosa pura y el otro comió carbohidratos sin fructosa. El grupo de la fructosa no aumentó de peso.

En 10 ensayos “hipercalóricos” , los integrantes de un grupo consumieron su dieta habitual y los otros exceso de calorías añadido en forma de fructosa pura a su dieta normal o una dieta de control. Tanto los que consumieron las calorías adicionales como los de la  fructosa aumentaron de peso.

Sin embargo, todo lo que podía decir es que una caloría es simplemente igual a  otra, y cuando se consumen demasiadas calorías se sube de peso, dijo el autor principal, el Dr. John Sievenpiper.

“La fructosa puede no ser el culpable de la obesidad”, dijo. “Puede que sólo sean las calorías de cualquier fuente de alimento. El consumo excesivo es la cuestión.”

La fructosa se encuentra de forma natural en frutas, verduras y miel. Los participantes en los estudios examinados por el Dr. Sievenpiper comió la fructosa en forma de fructosa cristalina, lo que se cocía ya sea en alimentos o rociada sobre los cereales o bebidas.

Los estudios no  consideraban el jarabe de maíz alto en fructosa, que ha sido señalado como el principal culpable del aumento de peso. Es sólo el 55 por ciento fructosa, junto con el agua y glucosa. El Dr. Sievenpiper dijo que la mayoría de los estudios que examinaron fueron pequeños, de corta duración y de mala calidad, por lo que es necesario realizar estudios de calidad superior, más tiempo y mejor.

Fuente: Annals of Internal Medicine.

“Obesidades” pediátricas: de la investigación a la práctica clínica

Friday, December 30th, 2011

Ciencia y Alimentación. Obesidad en niños. Rafael BarzanallanaSobre la obesidad infantil se habla continuamente aunque no siempre  con rigor científico. El reciente Artículo especial de Anales de Pediatría (y su editorial acompañante), firmado por los doctores Martos-Moreno y Argente, viene avalado por la experiencia de estos investigadores vinculados al CIBERobn (CIBER Fisiopatología Obesidad y Nutrición).

Puntos clave:

– Concepto de obesidad: no existe un acuerdo internacional. Es de utilidad en la infancia considerar un índice de masa corporal ? P97 para edad y sexo, con el empleo de tablas de referencia para la población a estudio.
– Concepto de obesidad mórbida: no hay un acuerdo internacional. El establecimiento de un índice de masa corporal > +3 DE para edad y sexo, con el empleo de tablas de referencia para la población a estudio, podría ser sensato.
– Concepto de obesidad de inicio temprano: no hay un acuerdo internacional. Definirla como la que se inicia antes de los 5 años de edad puede ser adecuado para enfocar estudios específicos. Otros autores, por el contrario, incluyen niños <10 años de edad.
– Concepto de obesidad común: la más frecuente en la población general, que no se encuentra asociada a ninguna entidad sindrómica ni tiene base monogénica. La obesidad «común» tiene una base poligénica.
– Concepto de sobrepeso: no existe un acuerdo internacional. Es de utilidad en la infancia considerar un índice de masa corporal IMC ? P90 y < P97 para edad y sexo, con el empleo de tablas de referencia para la población a estudio.
– El ambiente nutricional en el feto influencia el riesgo de desarrollar obesidad en la vida adulta, afectando el desarrollo neuroendocrino del hipotálamo. Por consiguiente, la nutrición perinatal y en la lactancia temprana se cree tiene una influencia programada sobre los neurotransmisores hipotalámicos, que determinará el desarrollo de la obesidad en la época adulta. Estos hechos se apoyan en las observaciones de que tanto la obesidad como la diabetes mellitus tipo 2 pueden ser alteraciones hipotalámicas y que los nacidos con bajo peso presentan, en edades posteriores, una prevalencia elevada de obesidad, diabetes mellitus tipo 2 y síndrome metabólico.
– La obesidad es una enfermedad neuroendocrinológica: la demostración de enfermedades monogénicas por afectación de la expresión de ciertos genes, así como el síndrome de disfunción ciliar primario, han demostrado una función prioritaria del hipotálamo y las neuronas que conectan sus núcleos.
– Se conocen al menos 20 enfermedades monogénicas causantes de obesidad. La existencia de obesidad grave e hiperfagia en un niño de menos de 5 años, con historia familiar de obesidad de inicio temprano, justificaría la realización de estudios genéticos. El desarrollo de microarrays de SNP de alta densidad y su aplicación en el cartografiado de autocigosidad, proporciona un método eficiente para identificar nuevos genes relacionados con la obesidad. Los estudios de asociación del genoma completo serán imprescindibles para detectar los genes implicados y explicar la susceptibilidad individual.

 

Ampliar información en: Pediatría Basada en Pruebas

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Esta obra está bajo una licencia de Creative Commons.

Extracto de leche de cardo detiene el cáncer de pulmón en ratones

Friday, December 30th, 2011

Ciencia y alimentación. Componente de cardo mariano actua contra cáncer en ratones. Rafael BarzanallanaTejido con heridas es una de  las condiciones que permite que los tumores crezcan y se propaguen. En células de ratón con cáncer de pulmón, el tratamiento con silibinina, un componente importante de la leche de cardo, eliminó las señales moleculares de estas condiciones como las heridas y detuvo la propagación de este tipo de cáncer de pulmón, según un reciente estudio publicado en la revista Molecular Carcinogenesis.

Aunque el extracto natural se ha utilizado durante más de 2 000 años, principalmente para tratar los trastornos del hígado y la vesícula biliar, este es uno de los primeros estudios cuidadosamente controlados y reportados en encontrar beneficio. Esta hierba no está actualmente aprobada por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) de EE.UU.

Así es como funciona

Básicamente, en una célula hay una cadena de señales, una que conduce a la siguiente, a la siguiente, y, finalmente, a un producto final. Por lo que si desea eliminar un producto final, se debe  romper un eslabón de la cadena de señales que conduce a ella. Los productos finales de COX2 e iNOS son enzimas que participan en la respuesta inflamatoria a las heridas  – por lo tanto pueden ayudar el crecimiento del tumor. Las fases más temprana en la cadena de señalización que conduce a estas enzimas no deseadas  son STAT1 y STAT3. Estos factores de transcripción permiten que la cadena de ADN se una a las proteínas que continúan la cascada de señalización, que finalmente llevan a la producción de COX2  e iNOS, ambos perjudiciales. Detener  STAT1 y STAT3  rompe la cadena que conduce a  COX2 e iNOS – y el crecimiento de los tumores de pulmón junto con ellas.

“Esta sustancia relativamente no tóxica – un derivado de la leche de cardo, denominado silibinina – fue capaz de inhibir las señales de nivel superior que conducen a la expresión de COX2 e iNOS,”  afirma Alpna Tyagi, PhD, investigador de  Cancer Center la Universidad de Colorado y miembro del Agarwal Lab en la Skaggs School of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences.

Además, Tyagi y colaboradores compararon los efectos de silibinina con los fármacos actualmente en ensayos clínicos para el cáncer de pulmón. ¿Los fármacos que actúan sobre otras vías de señalización – otras cadenas vinculadas – pueden lograr un corte similar en la producción de COX2ye iNOS?

Resultó que la inhibición de las cadenas de JAK1/ 2 y MEK en combinación, lograban la inhibición de las vías de señalización de  EGFR y NF-kB  bloqueando la capacidad de STAT1 y STAT3 para atrapar la energía que necesitan para eventualmente  producir señales COX2 e iNOS.

En comparación con estos medicamentos de varios millones de dólares,  la silibinina, de origen natural, bloquea no sólo la expresión de COX2  e iNOS, sino también la migración de las actuales células de cáncer de pulmón.

“Lo que demostramos es que STAT1 y STAT3 puede ser prometedores como diana terapéutica en el tratamiento del cáncer de pulmón, no importa como  se dirige al destino”, dice Tyagi. “Y también que los productos de origen natural como silibinina pueden ser tan eficaces  como los mejores tratamientos de hoy en día.”

Fuente: MedicalXpress

 

Peces de hierro para que cocinen las mujeres de Camboya

Thursday, December 22nd, 2011

Ciencia y Alimentación. Evitar la anemia con pez de hierro, en Camboya. Rafael Barzanallana“El estudiante Christopher Charles, de la University of Guelph, trabajó en un proyecto con los científicos en Camboya tres veranos atrás. Ellos estaban tratando de persuadir a las mujeres en las aldeas pobres de poner trozos de hierro en las ollas en su cocina con el fin de reducir el riesgo de anemia, pero las mujeres no estaban interesadas. A Charles se le ocurrió la idea de dar forma al hierro de un pez local que los habitantes del pueblo lo consideran afortunado. ”

Fue un reto atractivo en un país donde la deficiencia de hierro es tan agresiva, el 60 por ciento de las mujeres se enfrentan a un parto prematuro, hemorragias durante el parto y problemas en el desarrollo cerebral de sus bebés, entre los pobres …

La gente que trabajó con – “los más pobres de los pobres” – no puede permitirse comer carne roja o píldoras costosas de hierro, y las mujeres no se cambiarán a las ollas de hierro porque los encuentran pesados ??y costosas. Sin embargo, un pequeño trozo de hierro podría liberar hierro en el agua y los alimentos, para salvar vidas. Pero, ¿qué forma podría la mujer estar dispuesto a poner en su cocina?

“Sabíamos que algún pedazo de metal hierro al azar no iba a funcionar. . . así que tuvimos que pensar en una idea atractiva “, dijo. “Se convirtió en un desafío de marketing social”.

Efectos del alcohol en el cerebro

Sunday, July 17th, 2011

Un equipo de investigadores de la Universidad Washington en San Luis (Estados Unidos) ha identificado las neuronas implicadas en los procesos de amnesia tras consumir bebidas alcoólicas en exceso y el mecanismo molecular que parece estar detrás. Según los resultados publicados en el Journal of Neuroscience, la exposición a grandes cantidades de alcohol no mata necesariamente las neuronas cono se venía creyendo. Lo que ocurre es que el alcohol actúa sobre unos receptores neuronales del glutamato, los llamados NMDA, que hacen que las neuronas produzcan esteroides que, a su vez, inhiben la potenciación a largo plazo (PLP), un proceso que fortalece las conexiones entre neuronas y que es crucial para el aprendizaje y la memoria. Estos resultados pueden llevar a nuevas estrategias para mejorar la memoria.

Los científicos realizaron los experimentos con neuronas del hipocampo de ratas. Cuando trataron las células del hipocampo con cantidades moderadas de alcohol la PLP no se veía afectada, pero la exposición a cantidades grandes de etanol inhibía este mecanismo de formación de la memoria. Un análisis posterior reveló que el efecto del alcohol sobre los receptores NMDA producía señales contradictorias, y esto sería lo que bloquea las señales neuronales que crean los recuerdos. De hecho, aproximadamente la mitad de los receptores NMDA se ve bloqueada por el alcohol y la otra mitad activada, lo que hace que la neurona fabrique esteroides [parte izquierda de la imagen; a la derecha neuronas sin exposición al alcohol] que impiden la plasticidad neuronal, lo que impide la PLP, lo que anula la formación de recuerdos.

Los investigadores también pudieron descartar que el alcohol matase neuronas o que las dañase de cualquier otra forma que los científicos pudiesen detectar. Incluso a los altísimos niveles de alcohol que llegaron a usarse en el estudio no se encontraron diferencias en la forma de comunicación de las neuronas aparte de las descritas más arriba. Borracho perdido (antes del coma etílico) sigues procesando información, no estás anestesiado, no estás inconsciente, pero no formas recuerdos.

El etanol puede que no mate neuronas, pero sigue teniendo una gran cantidad de efectos perniciosos, desde adictivos y cambios de la conducta y percepción del riesgo, a daños en otros órganos del cuerpo, en especial el hígado.

Lo expresado más arriba trata de estudios con cerebros de rata en condiciones de laboratorio controladas. Cualquier extrapolación a humanos es prematura.

Ampliar información en:  EXPERIENTIA DOCET

Brote alemán de e-coli es un híbrido asesino

Saturday, June 4th, 2011

El brote de intoxicación alimentaria en Alemania, que hasta ahora ha afectado a más de 1500 personas y mató a 18, implica un nuevo tipo de bacteria Escherichia coli nunca visto previamente. Los investigadores en Münster (Alemania) anunciaron que la nueva E. coli es un híbrido de otros dos tipos que causan enfermedades.

Ahora el plan es ver si el genoma híbrido es lo que hace que esta cepa sea tan agresiva. También están intentando la creación de un kit de prueba personalizada para los laboratorios médicos, para saber si se ha diseminado más ampliamente, y posiblemente, donde se originó.

El brote hasta ahora parece estar limitado a Alemania. La gente ha estado enferma en lugares tan distantes como  EE.UU. y el Reino Unido, y una persona en Suecia ha muerto, pero todos habían visitado recientemente Alemania. Muchos dicen que han comido recientemente tomates crudos, pepinos y verduras para ensalada.

¿Por qué tan virulento?

Las bacterias fueron identificadas inicialmente como una cepa de E. coli  llamada STEC, (Shiga-like toxin-producing E. coli), que secreta toxinas que causan diarrea con sangre. Normalmente, alrededor del 5 al 10 por ciento de las infecciones STEC progresó a una grave complicación llamada síndrome hemolítico-urémico (SHU), con coágulos de sangre inducidos por la toxina en los órganos capilares causando daños importantes, especialmente en los riñones.

Las infecciones en el brote actual parecen ser más virulentas, sin embargo, el Instituto Robert Koch en Berlín, centro federal de Alemania para control de enfermedades,  informa de que 470 pacientes – casi un tercio de los 1500 casos conocidos en el brote actual –  han desarrollado SUH. Dicho esto, una mayor virulencia no puede ser el único factor en juego: las diferencias en cómo se definen los casos también pueden ser responsables de la tasa aparentemente alta de síndrome urémico hemolítico.

El laboratorio alemán nacional consultor de SHU en el Hospital de la Universidad de Münster  anunció que había secuenciado el genoma del brote de bacterias y, además de los genes de STEC, se encontraron genes de otra especie de E. coli llamada entero-agregativa E. coli . Estas bacterias normalmente se adhieren a la pared del intestino, causando diarrea acuosa, persistente. Mientras STEC acecha sobre todo en los intestinos del ganado vacuno, entero-agregativa E. coli sólo se conoce en los humanos.

“La rápida secuenciación del genoma  permitió descubrir a los pocos días una combinación única de rasgos de virulencia”, dice Alexander Mellmann , uno de los investigadores en Münster. El equipo planea estudiar si esto ha causado un verdadero aumento en la virulencia en el híbrido.

Paul Wigley , un especialista en  bacterias intestinales en la Universidad de Liverpool (Reino Unido), indica que con la agregación de entero-agregativa E. coli son “más duras” que otras E. coli, ya que pueden agruparse para resistir las tensiones. Así que una cepa de  entero-agregativa E. coli con los genes de  toxina tipo Shiga bien podría ser más virulenta que la STEC ordinaria.

Equipo de prueba

A principios de esta semana el equipo de Münster ha distribuido una prueba para el nuevo híbrido de E. coli, que permite que los médicos en los hospitales alemanes, que están abrumados por los casos de diarrea,  identificar a las personas con la infección. La prueba, llamada PCR múltiple, detecta secuencias de ADN de cuatro de los genes de la bacteria, y “analiza no sólo muestras de la gente, sino también, por ejemplo,  de los alimentos”, dice Helge Karch , jefe del laboratorio de SHU en Münster .

La compañía que fabricó la máquina de secuenciación del equipo empleado en Münster , Life Technologies de Carlsbad, California (EE.UU.), tiene planes para utilizar la secuencia completa del genoma para crear una prueba que sea aún más específica para esta cepa híbrida.

El descubrimiento pone de relieve las limitaciones en las pruebas para E. coli que ya han llevado al desastre económico a los agricultores de España. A principios del brote las autoridades alemanas revelaron que habían encontrado STEC en los pepinos importados de España. Se reportó el hallazgo , como las normas de la Unión Europea requieren para cualquier descubrimiento de STEC, desatando una ola de prohibiciones de productos españoles. El miércoles, las autoridades alemanas anunciaron que el STEC que habían encontrado  no era el mismo que el que causó el brote.

Fuente: NewScientist Healt

Ampliar información en:

Escherichia coli y la crisis del pepino

- FAQs sobre la mal llamada bacteria de los pepinos españoles

Así mata E. coli O104:H4, la “bacteria del pepino”

- La OMS dice que la variante letal del ‘E.coli’ “nunca antes se ha visto

Bacterias transmitidas por alimentos causan infección potencialmente fatal del corazón

Friday, January 28th, 2011

Investigadores de la Universidad de Illinois (EE.UU.) en Chicago College of Medicine, han descubierto que determinadas cepas de bacterias transmitidas por alimentos son capaces de invadir el corazón, dando lugar a infecciones del corazón difíciles de tratarlas y graves.

La bacteria Listeria monocytogenes, se encuentra comúnmente en los quesos blandos y productos refrigerados listos para el consumo. En individuos sanos, las infecciones de listeria son generalmente leves, pero para los individuos susceptibles y la infección a edad avanzada, puede resultar en una enfermedad grave, generalmente asociada con el sistema nervioso central, la placenta y el feto en desarrollo.

Alrededor del 10 por ciento de las infecciones de listeria graves implican una infección cardiaca, de acuerdo con Nancy Freire, profesor asociado de microbiología e inmunología y principal investigador del estudio. Estas infecciones son difíciles de tratar, con más de un tercio de probabilidades de ser fatal, pero no se han estudiado ampliamente y son poco conocidas.

Freire y sus colegas obtuvieron una cepa de listeria que había sido aislado de un paciente con endocarditis o infección del corazón. “Esto parecía ser una cepa inusual, y la propia infección fue inusual,” dijo. Por lo general, con endocarditis se da el crecimiento de bacterias en las válvulas del corazón, pero en este caso la infección había invadido el músculo cardíaco. Los investigadores estaban interesados en determinar si la predisposición del paciente condujo a la infección del corazón o si algo diferente acerca de la cepa que causó apuntar al corazón.

Los resultados del estudio sugieren que estas variedades asociadas al corazón muestran proteínas modificadas en su superficie que les permiten dirigirse a este órgano y producir una infección bacteriana. “Descubrimos similitudes genéticas claras entre la Listeria que invade el corazón y otras variedades. Estas similitudes están relacionadas con las proteínas de la superficie de la bacteria”, añade Freitag.

El grupo espera desarrollar pruebas diagnósticas basadas en marcadores genéticos bacterianos. La investigadora avanza que estas pruebas podrían utilizarse para distinguir las variedades de Listeria aisladas de epidemias alimentarias, plantas de procesamiento de alimentos o infecciones clínicas que sitúan a los pacientes bajo mayor riesgo de enfermedad cardiaca.

La capacidad para identificar las variedades de Listeria que se dirigen al corazón podría mejorar las infecciones y ayudar a proteger a los grupos vulnerables. “Pacientes con implantes de válvulas cardiacas o enfermedad cardiaca anterior serían más susceptibles a estas infecciones cardiacas de Listeria. No está claro por qué sucede esto pero podría ser que los tejidos dañados proporcionen una entrada adicional a la infección. Creemos que este riesgo podría ser mayor si los individuos estuvieran expuestos a las variedades que se dirigen al corazón”, concluye Freitag.

Fuente:  ScienceDaily

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