Archive for the ‘Obesidad’ Category

Más grasas y menos carbohidratos para adelgazar

Wednesday, September 3rd, 2014

Ciencia y Alimentación. Más grasas y menos carbohidratos para adelgazar. Rafael BarzanallanaCada vez se acumulan más pruebas de que una dieta alta en carbohidratos y baja en grasa es un error. Aún así, hay médicos que aún sabiendo que al bajar la ingesta de carbohidratos se facilita la pérdida de peso, tienen miedo de que el exceso de grasa afecte al corazón. Este miedo es injustificado.

El último clavo en el ataúd de la dieta baja en grasa es este artículo publicado en Annals of Internal Medicine por un equipo de la universidad de Tulane en Nueva Orleans.

El estudio clínico se realizó con 148 personas sin historial de diabetes o enfermedad cardiovascular. Un grupo se alimentó con una dieta baja en carbohidratos (menos de 40 gramos al día, con un 40% de las calorías de grasa), y otro con una dieta baja en grasa (menos del 7% de las calorías). Lo más importante, a ambos grupos les dieron consejos de nutrición durante el ensayo.

De media, al cabo de un año, el grupo con la dieta baja en carbohidratos había perdido 3,5 kilos más que el grupo bajo en grasas.

¿Qué ocurrió con el colesterol? Ya sabes que hay dos tipos, y lo que importa no es tanto el nivel, como la relación entre el colesterol “malo” LDL y el colesterol “bueno” HDL.

El colesterol “malo” o LDL se mantuvo en los dos grupos más o menos igual. Sin embargo, el grupo con la dieta baja en carbohidratos vio cómo aumentaba su nivel de colesterol “bueno” HDL y bajaban sus triglicéridos. Es decir, la dieta alta en grasa y baja en carbohidratos mejoraba los indicadores que predicen las enfermedades cardiovasculares.

Fuente:  QUO

Obesidad infantil, un problema del presente con mirada hacia el futuro

Thursday, August 21st, 2014

Ciencia y Alimentación. Obesidad infantil, un problema del presente con mirada hacia el futuro. Rafael Barzanallana

“Según los datos del MINSAL, el 34% de los niños chilenos menores de seis años sufre obesidad o sobrepeso”.

Lo anterior no responde a un fenómeno aislado, es una expresión de la sociedad en su conjunto. Según el informe 2014 de la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económico (OCDE), Chile es el séptimo país con adultos más obesos (25,1%) y el cuarto con mujeres más obesas (30,7%).

La obesidad es la patología más prevalente en la actualidad y ha aumentado en forma dramática en niños y adolescentes en los últimos años, en especial desde los años 90. En la actualidad, las principales causas de muerte en Chile se asocian con el sobrepeso, por lo que es fundamental prevenir estas enfermedades desde las primeras etapas de la vida.

¿Qué factores se asocian a la obesidad?

La obesidad se causa fundamentalmente por un desequilibrio entre la ingesta y gasto calórico. Sin embargo, este proceso es influenciado por varios factores, tanto genéticos como ambientales.

La OMS reconoce que la prevalencia creciente de la obesidad infantil se debe principalmente a cambios sociales. En este sentido, la obesidad no está relacionada únicamente con el comportamiento del niño. Al contrario, es esencialmente una expresión de las relaciones sociales, la base económica y las políticas en todas sus aristas, sean materias de agricultura, transportes, planificación urbana, medio ambiente, educación, y procesamiento, distribución y comercialización de los alimentos. Es decir, la relación alimentaria es expresión de la sociedad.

¿Cómo avanzar hacia la disminución de la obesidad infantil?

Es una tarea inmensa. Lo que quiero expresar es que, si bien una familia puede influir en gran medida sobre los hábitos alimentarios de sus niños, esto se desvanece cuando los factores externos no proveen las herramientas de desarrollo necesarias para sostener un estilo de vida saludable.

¿Se imaginan cómo una familia que ambos padres trabajan día y noche ganando un sueldo cercano al mínimo, puedan proveer de alimentos saludables y educación a sus hijos?

Es difícil hablar de soluciones cuando el acceso a la educación y salud de calidad es deficitario. Solucionar el problema con una mirada salubrista no depende sólo del esfuerzo individual -como algunos teóricos quieren hacernos pensar-. El problema es fundamentalmente social y, por consiguiente, requiere un enfoque poblacional, multisectorial, multidisciplinario y adaptado a las circunstancias culturales.

Fuente:  Matasanos

 

Efecto del horario de las comidas en la acumulación de grasas

Friday, July 20th, 2012

Ciencia y Alimentación. Efecto del horario de la comdia en grasas. Rafael Barzanallana

Comer en horarios regulares e incrementar la parte del día en la que se ayuna podría compensar los efectos perniciosos para la salud de una dieta rica en grasas y prevenir de esta manera la obesidad, la diabetes y las enfermedades hepáticas, al menos en ratones. Los resultados los publica el mismo equipo de investigación del Instituto Salk (EE.UU.), esta vez encabezado por Megumi Hatori, en Cell Metabolism.

 El objetivo del estudio era determinar si la obesidad y las enfermedades metabólicas son una consecuencia efectivamente de una dieta rica en grasas o de la interrupción de los ciclos metabólicos. En esencia, las conclusiones de los autores son que los ratones que vieron limitado su horario de acceso a la comida a ocho horas son más sanos que los ratones que tenían acceso a ella, y comían, durante las 24 horas del día, independientemente de la calidad y del contenido de la dieta.
Los investigadores alimentaron dos grupos de ratones, con los mismos genes, sexo y edad, con una dieta en la que el 60% de las calorías provenía de grasas (como si te alimentaras sólo y exclusivamente de patatas fritas o helado). Un grupo de ratones podía comer siempre que quisiese, consumiendo la mitad de su comida de noche (los ratones son nocturnos) y picoteando durante el resto del día. El otro grupo tenía un acceso temporal restringido (ATR) a la comida a 8 horas por la noche o, visto desde otro punto de vista, ayunaba 16 horas al día. Otros dos grupos de control comieron una dieta estándar con un 13% calorías provenientes de grasas en condiciones correspondientes a cada uno de los grupos primeros.
 Tras 100 días, los ratones que comían alimentos grasos a lo largo de todo el día ganaron peso y desarrollaron altos niveles de colesterol y de glucosa en sangre así como daños hepáticos y una disminución del control motor. Por su parte, los ratones ATR que habían ingerido el mismo tipo de comida grasa pesaban un 28% menos y no mostraban efectos adversos en su salud a pesar de ingerir la misma cantidad de calorías que los del otro grupo. No sólo eso, en las pruebas motoras los ratones ATR tenían mejores resultados que los ratones de acceso libre a la comida con dieta normal.
Ampliar en:  Experientia docet

¿Es la fructosa responsable de la epidemia de obesidad?

Tuesday, February 21st, 2012

Ciencia y Alimentación. La fructosa puede no ser esponsable de obesidad excesiva. Rafae Barzanallana
Investigadores del Hospital St. Michael revisar más de 40 estudios publicados sobre si la molécula de fructosa provoca aumento de peso. Revisaron 31  pruebas “isocalóricas”, los participantes comieron una cantidad similar de calorías, pero un grupo comió fructosa pura y el otro comió carbohidratos sin fructosa. El grupo de la fructosa no aumentó de peso.

En 10 ensayos “hipercalóricos” , los integrantes de un grupo consumieron su dieta habitual y los otros exceso de calorías añadido en forma de fructosa pura a su dieta normal o una dieta de control. Tanto los que consumieron las calorías adicionales como los de la  fructosa aumentaron de peso.

Sin embargo, todo lo que podía decir es que una caloría es simplemente igual a  otra, y cuando se consumen demasiadas calorías se sube de peso, dijo el autor principal, el Dr. John Sievenpiper.

“La fructosa puede no ser el culpable de la obesidad”, dijo. “Puede que sólo sean las calorías de cualquier fuente de alimento. El consumo excesivo es la cuestión.”

La fructosa se encuentra de forma natural en frutas, verduras y miel. Los participantes en los estudios examinados por el Dr. Sievenpiper comió la fructosa en forma de fructosa cristalina, lo que se cocía ya sea en alimentos o rociada sobre los cereales o bebidas.

Los estudios no  consideraban el jarabe de maíz alto en fructosa, que ha sido señalado como el principal culpable del aumento de peso. Es sólo el 55 por ciento fructosa, junto con el agua y glucosa. El Dr. Sievenpiper dijo que la mayoría de los estudios que examinaron fueron pequeños, de corta duración y de mala calidad, por lo que es necesario realizar estudios de calidad superior, más tiempo y mejor.

Fuente: Annals of Internal Medicine.

“Obesidades” pediátricas: de la investigación a la práctica clínica

Friday, December 30th, 2011

Ciencia y Alimentación. Obesidad en niños. Rafael BarzanallanaSobre la obesidad infantil se habla continuamente aunque no siempre  con rigor científico. El reciente Artículo especial de Anales de Pediatría (y su editorial acompañante), firmado por los doctores Martos-Moreno y Argente, viene avalado por la experiencia de estos investigadores vinculados al CIBERobn (CIBER Fisiopatología Obesidad y Nutrición).

Puntos clave:

– Concepto de obesidad: no existe un acuerdo internacional. Es de utilidad en la infancia considerar un índice de masa corporal ? P97 para edad y sexo, con el empleo de tablas de referencia para la población a estudio.
– Concepto de obesidad mórbida: no hay un acuerdo internacional. El establecimiento de un índice de masa corporal > +3 DE para edad y sexo, con el empleo de tablas de referencia para la población a estudio, podría ser sensato.
– Concepto de obesidad de inicio temprano: no hay un acuerdo internacional. Definirla como la que se inicia antes de los 5 años de edad puede ser adecuado para enfocar estudios específicos. Otros autores, por el contrario, incluyen niños <10 años de edad.
– Concepto de obesidad común: la más frecuente en la población general, que no se encuentra asociada a ninguna entidad sindrómica ni tiene base monogénica. La obesidad «común» tiene una base poligénica.
– Concepto de sobrepeso: no existe un acuerdo internacional. Es de utilidad en la infancia considerar un índice de masa corporal IMC ? P90 y < P97 para edad y sexo, con el empleo de tablas de referencia para la población a estudio.
– El ambiente nutricional en el feto influencia el riesgo de desarrollar obesidad en la vida adulta, afectando el desarrollo neuroendocrino del hipotálamo. Por consiguiente, la nutrición perinatal y en la lactancia temprana se cree tiene una influencia programada sobre los neurotransmisores hipotalámicos, que determinará el desarrollo de la obesidad en la época adulta. Estos hechos se apoyan en las observaciones de que tanto la obesidad como la diabetes mellitus tipo 2 pueden ser alteraciones hipotalámicas y que los nacidos con bajo peso presentan, en edades posteriores, una prevalencia elevada de obesidad, diabetes mellitus tipo 2 y síndrome metabólico.
– La obesidad es una enfermedad neuroendocrinológica: la demostración de enfermedades monogénicas por afectación de la expresión de ciertos genes, así como el síndrome de disfunción ciliar primario, han demostrado una función prioritaria del hipotálamo y las neuronas que conectan sus núcleos.
– Se conocen al menos 20 enfermedades monogénicas causantes de obesidad. La existencia de obesidad grave e hiperfagia en un niño de menos de 5 años, con historia familiar de obesidad de inicio temprano, justificaría la realización de estudios genéticos. El desarrollo de microarrays de SNP de alta densidad y su aplicación en el cartografiado de autocigosidad, proporciona un método eficiente para identificar nuevos genes relacionados con la obesidad. Los estudios de asociación del genoma completo serán imprescindibles para detectar los genes implicados y explicar la susceptibilidad individual.

 

Ampliar información en: Pediatría Basada en Pruebas

Creative Commons License
Esta obra está bajo una licencia de Creative Commons.

Proteína cerebral crucial para combatir la obesidad provocada por mala dieta

Tuesday, October 19th, 2010

Para prevenir el aumento de peso después del consumo crónico de comida con alto contenido calórico, cierta proteína (que suele encontrarse en células de todo el cuerpo) debe estar presente en un conjunto específico de neuronas, según los nuevos hallazgos efectuados por un equipo de investigadores del Centro Médico del Sudoeste, dependiente de la Universidad de Texas (EE.UU.).

Descrita coloquialmente como la proteína de la longevidad debido a su aparente papel en la mediación de los efectos de la restricción dietética en la esperanza de vida, la SIRT1 ha sido estudiada como un posible objetivo sobre el que actuar mediante fármacos antienvejecimiento. En investigaciones previas también se ha demostrado que esta proteína desempeña en los tejidos periféricos un papel importante en la regulación metabólica. Sin embargo, su importancia fisiológica en las neuronas sigue siendo poco clara.

Éste es el primer estudio en mostrar que la SIRT1 en las neuronas del hipotálamo, específicamente en las neuronas de POMC (proopiomelanocortina), es necesaria para prevenir la obesidad inducida por la dieta y mantener el peso corporal normal.

Las neuronas de POMC se encuentran en la región hipotalámica del cerebro y se sabe que desempeñan un papel importante en la supresión del apetito y la pérdida de peso. Hay alrededor de 3.000 neuronas de POMC en el cerebro de un ratón.

El equipo del Dr. Roberto Coppari obtuvo por ingeniería genética ratones que carecían de SIRT1 sólo en las neuronas de POMC. Cuando estos animales se alimentaron con una dieta alta en calorías, ganaron más peso que los ratones con la SIRT1 intacta, y por regla general también fueron más susceptibles a la obesidad inducida por la dieta.

Los ratones mutantes además poseían casi dos veces más grasa abdominal que los ratones con la SIRT1 intacta, así como más hormona leptina, a pesar de que ambos grupos de ratones tenían el mismo nivel de movimiento y de consumo de alimentos.

Scitech News

Fuente: Blog Minadatos

Abbott retira Meridia (sibutramina) del mercado estadounidense

Tuesday, October 12th, 2010

Abbott ha retorado del mercado estadounidense su medicamento para la pérdida de peso Meridia (Sibutramina), comercializado como Reductil en Europa y ya retirado.  Investigaciones recientes sugieren que este fármaco podría aumentar el riesgo de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares en las personas que tienen problemas cardiovasculares. Abbott cumple así con una petición que le hizo la FDA sobre una posible retirada del mercado americano del fármaco.

Nota de prensa de Abbot: Abbott to Voluntarily Withdraw Meridia® (Sibutramine) in the U.S.

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Enlace relacionado:

-  La FDA (EE.UU.) analiza prohibir Meridia (Sibutramina), un fármaco para adelgazar

Dos estudios de amplia asociación genómica localizan decenas de ‘loci’ genéticos vinculados con la obesidad

Tuesday, October 12th, 2010

Dos estudios que se han publicado recientemente  en la revista científica Nature Genetics revelan diversas variantes genéticas asociadas a la obesidad. Ruth Loos, del Instituto de Ciencias Metabólicas de Cambridge, en Inglaterra, e Iris Heid, de la Universidad de Regensburg, en Alemania, son las autoras principales de los trabajos, respectivamente.

En el primero es coautor un español,  Roberto Elosúa, del Instituto Municipal de Investigación Médica del Hospital del Mar, en Barcelona.La investigación trata de un metanálisis de 46 estudios de amplia asociación genómica relativos al índice de masa corporal (IMC), en los que han estado implicadas más de 123000 personas.

Los resultados muestran unas 18 regiones genómicas en las que se desconocía su relación con el IMC. Además, confirman otras 14 regiones que se sabía estaban implicadas en la obesidad. De entre las 18 nuevas regiones, los investigadores destacan una que incluye variantes de número de copia cercanas a GPRC5B. Además, subrayan la implicación de otros locus (en MC4R, POMC, SH2B1 y BDNF) que se encuentran cerca de importantes reguladores hipotalámicos del balance energético. Uno de estos últimos se localiza junto a GIPR, un receptor de incretinas.

La segunda publicación también se trata de un metanálisis,  de 32 estudios, en los que analizó en más de 77000 personas otro de los índices asociados a la obesidad, el índice cintura-cadera (ICC).

Los resultados sugieren trece regiones genómicas hasta ahora desconocidas, siete de ellas con un efecto especialmente importante en mujeres, algo que reitera la relevancia de las diferencias entre sexos en relación a la obesidad.Los locus hallados se sitúan junto a diversos genes, entre los que se encuentran RSPO3, Vegfa, LY86, HOXC13 y Nisch-STAN1. También destaca la implicación de la señal Lyplal1.

Fuente: Association analyses of 249,796 individuals reveal 18 new loci associated with body mass index. Nature Genetics 2010; DOI: 10.1038/ng.685-686

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